Мозг и психика

Материал из РациоВики
Перейти к: навигация, поиск

В данной статье представлен обзор свидетельств зависимости психики от мозга. В цели данного обзора входит:

  • демонстрация того факта, что связь психики и мозга подкреплена многочисленными свидетельствами из разных научных областей (и на этот факт уже давно опираются в нейробиологии, чтобы разрабатывать препараты и т.д.);
  • демонстрация того факта, что сегодня очень легко найти разнообразные свидетельства рассматриваемой здесь связи в самой различной учебной и научной литературе;[Комм. 1]
  • демонстрация масштаба связи мозга с психикой, многочисленности и разнообразия её проявлений.


Содержание

Предварительные замечания[править]

Связь психики с телом в целом[править]

Часть из предоставленных данных свидетельствует, строго говоря, о связи тела с психикой, а не именно мозга с психикой. Что, однако, никак не значит, что дело не в мозге. И объясняется такая связь обычно именно через мозг. К примеру, в разделе «Психосоматика» приводится ряд свидетельств связи между психоэмоциональными стрессами и телесными заболеваниями, однако объясняется эта связь через нейроэндокринные воздействия, начинающиеся, грубо говоря, с выделения рилизинг-гормонов (КРГ) гипоталамусом.[Комм. 2]

Если регулярно читать клиническую литературу, то можно быстро заметить, что, во-первых, психические симптомы порой относят к неврологическим нарушениям, называют их расстройствами ЦНС или головного мозга; во-вторых, литература по психическим расстройствам в аннотациях открыто рекомендуется неврологам; в-третьих, в этой же литературе, когда описывают заболевание, оговаривают не только клинические проявления, но и патогенез — механизм развития симптоматики. В том числе и поэтому было бы неплохо проверять приводимые здесь источники.

В целом же, хотя это и может показаться странным, вполне разумно вносить сюда данные о связи между психикой и процессами в тех или иных органах тела, поскольку последние так или иначе связаны с мозгом. Сердце связано с кровоснабжением мозга, поэтому изменения в сердце могут сказаться на работе мозга; желудочно-кишечный тракт связан с веществами, попадающими в мозг как источник энергии (или с иной «целью») и так далее. Всё это позволяет находить свидетельства доказываемой связи в книгах из самых разных отраслей медицины: кардиологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, гепатологии и прочих.

К слову, данные для статьи берутся из книг именно по человеческой физиологии и медицине, хотя, формально говоря, можно было бы привести огромный массив информации по той же самой связи мозга с психикой, добытой в экспериментах на модельных организмах. (Ниже в данном разделе находится единственное исключение, и оно используется не совсем как аргумент – скорее же как демонстрация.) Данный выбор можно обосновать, например, сложностями в экстраполяции данных с тех или иных животных на человека.

Взаимная связь мозга и психики[править]

Следует также отметить, что связь мозга с психикой не является односторонней – или от мозга к психике, или от психики к мозгу. По-видимому, здесь имеется взаимная связь. Существуют как данные, свидетельствующие об изменении психики вследствие мозговых явлений (электростимуляций, механических поражений и т.д.), так и данные об изменении мозга вследствие психических явлений (последствия эмоциональных стрессов, изменения абсолютного размера структур мозга как итог определённого опыта)[1]. Иными словами, мозг влияет на психику, а психика – на мозг. Вероятно, психика — и есть деятельность мозга (которая, однако, не сводится к грубым механизмам или работе отдельных клеток; на разных уровнях работают разные законы, а мозг — довольно сложная система).

Весь список свидетельств связи мозга с психикой не нужно воспринимать так, будто психика формируется и функционирует в отрыве от социальных воздействий. Однако – так как воздействия эти не прямые, а косвенные, опосредованные (через органы чувств, которые воспринимают те же звуки, в частности речь, и свет, включая свет, отражённый от людей; органы чувств в свою очередь так или иначе дают импульсы в мозг) – то в конечном счёте всё равно психику принципиально можно свести к мозгу. Но работа этого мозга (и, соответственно, психики) всё же сильно зависит от общества, хотя и косвенно.

«...Во-вторых, постепенно накапливаются свидетельства того, что под действием некоторых «сугубо социальных» факторов происходят вполне определенные молекулярные изменения. В частности, у самок зебровой амадины (тропического родственника российского домового воробья) при прослушивании брачной песни, издаваемой самцом, изменяется экспрессия генов в нейронах головного мозга. Существуют две разновидности этой песни. Одна предназначена непосредственно для самки, вторая не имеет конкретного адресата. И у самок в зависимости от типа услышанной песни экспрессия генов изменяется по-разному.
Еще один яркий пример описан у макак, гомозиготных по S-промотору гена SLC6A4. Как мы видели (см. подразд. 6.18), отсутствие материнской заботы у таких обезьян приводит к снижению активности серотониновой системы и в конечном итоге, как правило, к гиперагрессивности. Конкретный механизм пока остается неясным, но, скорее всего, здесь тоже затронута экспрессия генов.
Вряд ли у самок амадины имеются рецепторы, напрямую воспринимающие различные типы песни, а у макак — рецепторы на отсутствие материнской заботы. Тем не менее перечисленные факторы все же распознаются и приводят к вполне определенным молекулярным последствиям. В связи с этим должны существовать молекулярные системы, позволяющие косвенно оценивать социальные воздействия и запускать в организме надлежащие биологические ответы.»[2]

Здесь некоторые возражают, что мы — это ещё и наш язык, например, но язык как отдельное явление не существует, это — система, существующая в психике, разновидность её работы. Языка нет в начертаниях или звуках самих по себе, их там находит психика, приученная к таким поискам и распознаванию. (Собственно, всё то же самое применимо к остальной культуре.) В конечном итоге, мы всё равно возвращаемся к мозговой деятельности.

Оговорки о выборках[править]

Нужно особо отметить, что приведённые данные в целом берутся не из единичных случаев, о которых известно вследствие вольных пересказов из сомнительных источников. (В то время как в опровержение связи мозга и психики используют нередко именно такие данные, без ссылок, порой фамилии приводятся без имён, а точный год не указывается. И так далее.) К примеру, факт, что серьёзные ЧМТ (ушиб или сотрясение мозга) могут спровоцировать потерю сознания и ретроградную амнезию, регулярно проверяется на практике врачами. Это же можно сказать и о гипогликемии, алкогольных интоксикациях и так далее. И это можно узнать не только путём опроса случайных неврологов, реаниматологов и проч. мед. работников, но и путём чтения продуктов систематизации их опыта — руководств, справочников, учебников. (На что здесь и приводятся ссылки.) А конкретные случаи, которые здесь упомянуты, вроде пациента Бренды Милнер HM или работ Элеоноры Магуайр с соавторами, легко находятся в научно-медицинских базах данных. Для этих целей часто используется следующий сайт (хотя их больше): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/

И тем не менее каждый метод сбора информации специфичен, имеет свои ограничения и «минусы». Во-первых, каждый метод имеет свою «аудиторию». Так, на процедуры регистрации нейронной активности (та же электрокортикография или электросубкортикография) или электростимуляции (EBS, electrical brain stimulation) попадает отнюдь не любой и не случайный человек. Это будет человек с эпилепсией или болезнью Паркинсона, например. При том — не любой стадии. Мы можем сказать о томографиях, но на фМРТ не попасть с металлическими конструкциями в голове, а на ПЭТ человеку вводят радиоактивные метки в кровь. И так далее. Выборки в каждом конкретном методе будут не вполне случайны и репрезентативны. Во-вторых, сами методы как инструменты имеют ограничения и погрешности: для примера, у фМРТ была найдена значимая погрешность в статистических пакетах, анализирующих изначальные данные, да и фМРТ измеряет, строго говоря, не саму нейронную активность, а изменения в регионарной гемодинамике мозга. Соответственно, нельзя опираться на единичный метод для глобальных выводов, придётся смотреть на картину в целом.[Комм. 3]

Индивидуальные проявления[править]

В данном обзоре часто используются формулировки типа «может вызвать», потому что в человеческой популяции, как и в других, существует изменчивость, люди друг от друга отличаются (то есть индивидуальны).

  • Поэтому и эффекты, например, отравлений зависят от конкретного человека: его половой принадлежности, возраста, питания и прочих факторов[3].
  • «Многолетний опыт показывает, что ответ на лекарства индивидуален. Данное лекарство может оказывать на одного человека более выраженное и продолжительное действие, чем на другого, в то время как у некоторых людей оно может вызывать необычные побочные явления»[4], «Развивается и фармакогенетика — наука, изучающая генетически обусловленную реакцию пациента на те или иные лекарства. Учет индивидуальных особенностей позволит повысить эффективность лечения и одновременно избежать нежелательных побочных эффектов»[5]. Говоря конкретно о психике, существует наука — психофармакогенетика, примером книги по которой можно назвать «Введение в психофармакогенетику» (Насырова и др, 2015).
  • То же самое можно сказать о реакциях на заражение: «иммунологическая индивидуальность – для каждого организма характерен свой, контролируемый генетически тип иммунного ответа. Основной постулат иммуногенетики – "конкретность иммуного ответа"»[6]. Это, впрочем, не отменяет самих эффектов.

Наконец, в токсикологии давно обнаружена зависимость эффектов от дозы токсиканта. На это тоже приходится делать поправку: у одного и того же человека разные дозы препарата вызовут разные эффекты. И то же самое можно сказать о стадиях болезней. Одна и та же болезнь у одного и того же человека в зависимости от тяжести заражения будет влиять на психику по-разному. В конце концов, у одних и тех же патологий бывают разные формы течения.

«Выраженность неврологических проявлений варьирует в широких пределах даже при одинаковой степени гиперкальциемии у разных пациентов…»[7]; «Далеко не все симптомы возникают при каждой гипогликемии; ее картина может меняться у одного и того же пациента»[8].

Почти по тем же причинам не нужно удивляться описанным в статье ситуациям, способным вызвать противоположные по содержанию эффекты — сонливость или бессонницу, возбуждение или заторможенность.

Прочие замечания[править]

Трактовать приведённые данные рекомендуется с осторожностью. Возможно, некоторые лёгкие расстройства психики (раздражительность, например) возникают при определённых соматических патологиях не из-за (или не столько из-за) влияния последних на мозг, а из-за осознания человеком своего состояния, к примеру. И наоборот, возможно, что эмоциональные стрессы перед началом симптоматики некоторых соматических патологий являются не факторами риска, а первыми симптомами или изменениями, параллельными по отношению к реальным факторам риска.

«В реальной жизни достаточно сложно точно определить, что именно явилось причиной заболевания. Выводы о связи заболеваемости и действием какого-либо фактора делают на основе сравнения данных медицинской статистики, иногда — специальных анализов. Тем не менее однозначная интерпретация зачастую невозможна или крайне затруднена.»[5]

К тому же, следует помнить о воспроизводимости исследований, с которой в (нейро)биологии и медицине имеется проблема (впрочем, это не единственная сложность; например, предвзятость публикаций). Тем не менее, как бы ни была велика осторожность в выводах, ею нельзя отвергнуть весь список свидетельств.

На всякий случай будет нелишним напомнить две вещи: (1) статья не носит рекомендательного характера и не пропагандирует приём запрещённых психоактивных веществ; (2) указание психических симптомов тех или иных состояний не означает, что ими же клиническая картина ограничивается — наоборот, в большинстве случаев это как раз не так, и психическим изменениям сопутствуют иные вроде потливости, параличей и т.д.

Разделы[править]

Раздел «Диагностика» отделён от прочих, чтобы привести корреляции без прямых указаний, что причина, а что следствие. Общий же смысл раздела в том, чтобы показать, что даже не видя человека (его поведение), мы можем с немалой вероятностью подозревать конкретные психические состояния, и это тоже может подчеркнуть обсуждаемую в статье связь. Данный раздел не нужно путать с разделом «Состав крови» из «Психосоматики» – «Диагностика» говорит о психических расстройствах (психозах, например), а «Состав крови» – о физиологических состояниях (простых эмоциональных стрессах).

Литература здесь упоминается по-разному. Главная литература, из которой черпаются сведения, указана вместе с ISBN в разделе «Ссылки на литературу». Существует также и раздел, посвящённый рекомендуемым материалам, однако, во-первых, там не только литература, но и видеоматериалы (лекции, научно-популярные фильмы), и, во-вторых, цель данного раздела — в первую очередь дать ориентиры для дальнейшего изучения связи мозга и психики и создания о ней более красочного/доступного представления. Наконец, по ходу статьи цитируются отдельные книги, не вошедшие ни в один из упомянутых списков; данные источники следует рассматривать скорее как вспомогательные по конкретным аспектам доказываемой связи.

Медицинские свидетельства[править]

Факторы влияния на мозг[править]

Вещества, поступающие в организм[править]

Питательные вещества (нутриенты)[править]

Витамины[править]
  • Гипервитаминоз A (по крайней мере хронический) клинически может проявляться раздражительностью, возбуждением, спутанностью сознания, сонливостью или бессонницей[9][10][11][12].
  • Гиповитаминоз B1 (тиаминовая недостаточность, болезнь бери-бери) приводит к психической подавленности, бессоннице, раздражительности и ослаблению внимания и памяти[13][14]. Клиническая картина зависит от формы недостаточности: сухая может привести к фобическому неврозу и снижению интеллекта; при синдроме Вернике–Корсакова (в последнее время и его считают формой гиповитаминоза) вследствие мозговых кровоизлияний появляются апатия, безразличие, дезориентация, спутанность сознания[15]. Считается, что с дефицитом данного витамина связаны некоторые симптомы корсаковского психоза (ретроградная амнезия, неспособность усваивать новую информацию и болтливость[15]) при хроническом алкоголизме[16].
  • Нехватка ниацина (витамин PP) приводит к заболеванию – пеллагре, которое характеризуется в том числе апатией[17], спутанностью сознания, заторможенностью и слабоумием, в тяжёлых случаях – галлюцинациями[18][19]. Галлюцинации — часть психоза, при котором также появляются бред и дезориентация[20].
  • Гиповитаминоз B6 выражается, помимо прочей симптоматики, раздражительностью, нарушениями сна и депрессией[21].
  • Дефицит витамина B12 может вызвать обратимую деменцию (приобретённые умственные нарушения)[22]. Но вообще психические нарушения варьируются от лёгкой раздражительности до тяжёлой деменции и выраженного психоза[23][24].
  • При гипервитаминозе D у детей возможны нарушения сознания вплоть до комы[25]. В случае же недостатка этого витамина (рахита) возможны: в начальной стадии – нарушения сна, беспокойство; в период разгара – нарастание общей слабости, отставание в психомоторном развитии, эмоциональная лабильность; в период же остаточных изменений, когда отсутствуют признаки рахитического процесса, улучшается самочувствие и восстанавливается сон[26].
Макро- и микроэлементы[править]
  • В число симптомов гипокалиемии входят сонливость и спутанность сознания[27][28]. У детей можно также назвать такими симптомами апатию, раздражительность и летаргию[29].
  • Выраженная гипонатриемия у детей ассоциируется с отёком головного мозга, потерей сознания, комой[30]. Но и в принципе при уровне натрия менее 110 мЭкв/л могут проявляться признаки дезориентации, сонливости, а в тяжёлых случаях дело доходит и до комы[31][32][33]. Гипернатриемия также способна привести к угнетению сознания[34].
  • Дефицит йода может стать причиной неврологического кретинизма – умственной отсталости ребёнка[35][36].
  • Дефицит магния (гипомагниемия) может проявляться снижением концентрации внимания, депрессией и тревожными расстройствами, раздражительностью и галлюцинациями[37][38][39][40]. Вообще, если посмотреть на развитие симптомов во времени, то сначала при глубокой гипомагниемии наблюдаются беспокойство, замедленное мышление, бессонница и галлюцинации, а затем происходит помрачение сознания вплоть до прекомы[41]. Включение магния в комплекс лечения больных с эмоционально-волевыми нарушениями (тревожность, сниженное настроение, чувство безысходности) позволяет добиваться стабильных положительных поведенческих реакций[42]. Избыток магния (гипермагниемия) может вызвать сонливость[43] и потерю сознания[44].
  • Избыток кальция провоцирует эмоциональную неустойчивость, депрессию, психозы, слабость концентрации, снижение памяти и эффективности интеллектуальной деятельности, угнетение сознания и кому[45][46][47][48][49][50]. Могут быть и такие проявления, как галлюцинации и дезориентация[49]. При тяжёлом течении гипокальциемии (недостатка кальция) тоже может быть депрессия и нервозность, но также – галлюцинации и спутанность сознания (острый психоз)[51][52][53].
  • Симптом острой гипофосфатемии (недостатка фосфора) — потеря сознания, симптомы хронической — ухудшение памяти, летаргия, может быть помрачение сознания[54][55]. Также при фосфатемии может быть страх и спутанность сознания вплоть до комы[56].
  • Дефицит железа на второй стадии (латентной) среди прочего может вызвать отставание в психическом развитии[57].
  • При недостатке (как и при избытке) селена возможны эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, часто переходящая в апатию)[58][59].
Прочее[править]
  • Белковое голодание у взрослых ведёт к подавлению физической и психической активности[60].
  • Похожее можно сказать и об общем голодании: развивается сонливость, апатия, понижаются умственные способности, память и внимание[61].

Кислород[править]

  • В течение нескольких (около 15) секунд полной аноксии мозга (или в течение первых 10 с после остановки кровообращения мозга) сознание утрачивается[62][63][64]. Благодаря этому свойству (важности кислорода для поддержания психики) отсутствие сознания считается одним из главных симптомов, отражающих нарастающую гипоксию мозга[64].
  • Иногда после аноксии развивается апаллическое состояние (больной бодрствует, но на окружающую обстановку не реагирует)[65].
  • Острая гипоксия приводит к изменениям когнитивных функций, расстройствам поведения, галлюцинациям[66] и эйфории[67]. Помрачение сознания считается симптомом тяжёлого течения кислородного голодания[67].
  • Вообще, по степени тяжести острую дыхательную недостаточность делят на три стадии: первые же симптомы первой — психические (возбуждение, бессонница); во время второго сознание спутанное; при достижении третьей наступает гипоксемическая кома[68]. Подробнее об этом состоянии см. в разделе «Инфекции» («Общие закономерности»).
  • Один из примеров значимости кислорода — длительное пребывание на высоте 7000–8000 метров без дыхательных приборов, приводящее к понижению уровня насыщения крови кислородом и, в конечном счёте, к потере сознания[69].
  • После выведения человека из тяжёлого состояния, вызванного повешением, отмечаются ретроградная амнезия, иногда острые психозы[70].

Вода[править]

  • При изотонической и гипоосмолярной дегидратации может появиться апатия и помрачение сознания (дело может дойти и до комы)[71][72][73].
  • При гиперосмолярной дегидратации наблюдают сонливость, раздражительность[74].
  • При потере более 9% массы тела (свыше 5 литров) при дегидратации наблюдают нарушение сознания (III стадия)[75].
  • В случае изотонической гипергидратации клинически преобладают такие симптомы, как астения, заторможенность[76]. В случае гипотонической гипергидратации на первое место в клинике выступают общемозговые симптомы вялость, апатия, нарушение сознания[77].

Отравляющие вещества (токсиканты)[править]

Отравления лекарственными средствами[править]
  • Признаками отравления аминазином и другими производными фенотиазина являются сонливость, дезориентация, потеря сознания[78][79].
  • Избыточное употребление железосодержащих препаратов детьми может вызвать кому[80].
  • Тяжёлая передозировка салицилатов приводит к нарушениям сознания, но при средней передозировке их не наблюдают[81]. Среди конкретных симптомов тяжёлой передозировки — галлюцинации, возбудимость, спутанность сознания[82].
  • Клиническая картина отравления барбитуратами (амобарбитал, барбитал, фенобарбитал) длительного (около 8 ч) действия (фенобарбитал, веронал, мединал) характеризуется выраженной сонливостью, а при больших дозах (1,5 г и более) наступает глубокая кома. Уже при умеренном отравлении барбитуратами средней продолжительности действия (пентобарбитал, барбамил, гептобарбитал, бутобарбитал) может наступить кома, при дозах более 0,5 г наступает глубокая кома[83][84][85]. В посткоматозном периоде возникают эмоциональная лабильность, депрессия[85].
  • Передозировка седуксена и его аналогов вызывает сонливость, галлюцинации, в тяжёлых случаях – кому[86].
  • Отравление клофелином приводит к оглушению с расстройством ориентации и памяти (ретроградная амнезия)[87]. При тяжёлой форме отравления клофелином возникает, как правило, коматозное состояние[88].
  • Выделяют четыре стадии отравления циклодолом. Через 20–30 мин. после отравления наступает эйфория (впрочем, зависит от человека: у гипертимных личностей будет отчётливое повышение настроения, но у астеников же вместе с чувством расслабленности будет страх), отмечаются несобранность, рассеянность, непоследовательность в поступках, суждения поверхностны, повышается общительность. Через 30–40 мин. сознание сужается, появляются сонливость, деперсонализация, дереализация, расстройства схемы тела и восприятия окружающих предметов, темп мышления замедляется. При галлюцинаторной стадии возникают сначала элементарные галлюцинации, затем (при закрытых глазах) сценоподобные и фантастические, очень яркие и красочные[89].
  • Для отравления опиатами характерно угнетение сознания (до глубокой комы)[90][91].
  • Нейротоксические эффекты метотрексатов делятся на острые, подострые и хронические. В острые входит летаргия, в подострые – поведенческие изменения, афазия, в хронические – уменьшение памяти, концентрации[92].
  • Самые частые эффекты отравления ифосфамидом со стороны ЦНС включают в себя уменьшение внимания, периодическое возбуждение, также встречаются галлюцинации, иногда может дойти до комы[92].
  • Мехлорэтамин может вызвать летаргию и галлюцинации[92].
Прочие отравления[править]
  • Фосфорорганические вещества (ФОВ: тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос) могут дать как остро развивающиеся эффекты (потеря сознания, кома), так и отсроченные (беспокойство, возбуждение, эмоциональная лабильность, бессонница, кошмарные сновидения, депрессия, заторможенность, затруднение концентрации внимания, спутанность сознания)[93][94][95]. Картину отравления ФОС также можно разделить на стадии: стадия возбуждения – возможно психомоторное возбуждение, чувство страха, агрессия; стадия гиперкинезов и судорог – возбуждение сменяется комой; стадия параличей – глубокая кома[96].
  • Отравление же жёлтым фосфором может быть как острым, так и хроническим, и если второе может вызвать раздражительность, то первое – возбуждение, бессонницу, галлюцинации[97].
  • Отравление алюминием приводит к апатии, потере памяти, деменции, дезориентировке в пространстве[98].
  • Через несколько часов после острого перорального отравления мышьяком, принятым в очень больших дозах, возможен смертельный исход на фоне полной утраты сознания (комы). Если принять в меньших дозах, то состояние начинает напоминать делирий, сознание спутано[99][100].
  • Типичное отравление средней тяжести угарным газом (CO, монооксид углерода) приводит к сонливости, а затем – к оглушённости и кратковременной потере сознания (или значительным провалам памяти); тяжёлая степень характерна развитием затяжной комы (до 5-7 суток и более)[101][102][103]. Возможны также зрительно-слуховые галлюцинации[104][103]. Что касается атипичных форм, то при синкопальной форме сознание быстро утрачивается, у спасённых сохраняются адинамия и сонливость; при эйфорической форме наблюдают возбуждение, немотивированные поступки, а в дальнейшем сознание утрачивается[105]. Хроническое отравление даёт типичную симптоматику, включающую в себя раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти, кратковременное расстройство ориентировки, обморочные состояния[106].
  • Молниеносная форма отравления цианидами, вызванная их принятием в большом количестве, проявляется моментальной потерей сознания[107][108]. Если отравление хроническое, один из ранних признаков — ослабление памяти[109].
  • Тяжёлое отравление динитро-орто-крезолом влечёт за собой потерю сознания[110].
  • В зависимости от периода интоксикация веществом BZ средней тяжести проявляется по-разному: 1–4 часа — спутанность сознания, оцепенение, переходящее в ступор; 4–12 часов — затруднение концентрации внимания, потеря логической связи мыслей и связи с окружающей средой, зрительные, слуховые и осязательные галлюцинации, бред воздействия, агрессивное поведение, эмоциональная неустойчивость; 12–96 часов — психомоторное возбуждение, беспорядочное и непредсказуемое поведение, по выходе из состояния — полная амнезия[111].
  • Вначале при отравлении индийской коноплёй возникают психомоторное возбуждение, яркие зрительные галлюцинации, а затем развиваются вялость, плаксивость и долгий глубокий сон[112].
  • Отравление этиленгликолем(антифризом, тормозной жидкостью) вызывает возбуждение с эйфорией, бредом и галлюцинациями, сменяющееся угнетением, сонливостью, сопором или комой[113]. Вообще, острое отравление бывает разных степеней: в лёгкой наблюдают состояние опьянения; в средней – возбуждение, сменяющееся угнетением, помрачение сознания; в тяжёлой – бессознательное состояние. Хроническое ингаляторное отравление вызывает вялость, повышенную сонливость, возможна частая потеря сознания[114][115][116].
  • Лёгкое отравление фентанилом вызывает чувство страха, истерию, астению, галлюцинации; среднее — оглушение, дезориентацию; тяжёлое — полную остановку сознания до глубокой комы[117].
  • В начальном периоде отравления тетраэтилсвинцом (ТЭС) больные жалуются на расстройства сна (бессонница, кошмарные сновидения), а при более тяжёлых вариантах течения отравления у них появляются нарушения памяти, оглушённость или эйфория. В периоде разгара формируется делириозный симптомокомплекс: устрашающие зрительные (реже тактильные, обонятельные, слуховые) галлюцинации, бред преследования, физического воздействия, психомоторное возбуждение (при крайне тяжёлом течении может смениться депрессией), нарушение ориентации в обстановке. Если человек не умирает, то болезнь переходит в период выздоровления, и у больного отмечают нарушение памяти и сна (кошмарные сновидения), заторможенность и галлюцинации; при этом, хотя и возможны благоприятные исходы, часто отравления заканчиваются стойкими нарушениями психики[118][119].
  • Тяжёлая степень отравления пусковыми жидкостями проявляется потерей сознания и комой[120].
  • Для отравления хлорированными углеводородами (дихлорэтаном, триленом, четырёххлористым углеродом, гексахлорэтаном, хлороформом) характерны признаки тяжёлого поражения ЦНС – возбуждение, угнетение психики, коллапс, кома[121][122].
  • Острое отравление парами бензина лёгкой и средней тяжести характерно развитием состояния, похожего на опьянение с истероподобными реакциями, плачем, в последующем общее возбуждение сменяется сонливостью, вялостью. При вдыхании высоких концентраций уже через несколько минут появляются возбуждение, делирий, быстро сменяющийся угнетением, а через несколько часов вследствие резорбции появляются симптомы общетоксического характера, например чувство опьянения[123]. В тяжёлых случаях бывает потеря сознания[124]. Хроническое же отравление проявляется функциональными нарушениями ЦНС, больные жалуются на расстройство сна, раздражительность; нередко наблюдаются истерические или депрессивные реакции[125].
  • При лёгком остром/подостром отравлении сероуглеродом наблюдают склонность к аффектам, состояния лёгкого опьянения (возбуждение, немотивированные поступки); при среднем – эйфорию, возбуждение (может смениться сонливостью), подавленность, ослабление памяти, общую заторможенность; при тяжёлом – коматозное состояние, подобное хлороформному наркозу, а после выхода из него возможны психические нарушения вроде психомоторного возбуждения и снижения интеллекта. Продолжающийся контакт с сероуглеродом (хроническая интоксикация) проявляется галлюцинациями (часто тактильными), устрашающими снами и иными расстройствами сна (сонливость или бессонница); сравнительно рано нарушается эмоциональная сфера — появляются раздражительность, резкие колебания настроения; также ухудшаются когнитивные функции (память и внимание); при дальнейшем прогрессировании резко снижается память, иногда появляются депрессия и апатия, гневливость[126][127].
  • После первых симптомов отравления мухоморами (красным, пантерным или порфировым) появляются спутанность сознания, бред и галлюцинации, коллапс[128][129].
  • Интоксикация гликозидами приводит к беспокойству, бессоннице и апатии[130].
  • Хотя желаемый эффект от фенциклидина (PCP) — эйфория, в малых дозах может возникнуть дисфория с паранойей, а с увеличением дозы появляются такие симптомы, как ощущение замедления времени, амнезия, возбуждение, психоз, галлюцинации, ступор или кома; и пока кокаин с амфетаминоподобными психостимуляторами вызывают «позитивные» симптомы шизофрении, не вызывая «негативных», PCP вызывает полный спектр симптомов шизофрении[131].
  • Первая стадия хронической интоксикации ртутью (стадия «ртутной» неврастении), хотя и отличается малосимптомностью, всё же проявляется плаксивостью, снижением памяти, нарушением сна (ночной сон, как правило, тревожный, прерывистый, с устрашающими сновидениями, днём больные сонливы). Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость, больной становится робким и рассеянным. Третья стадия (токсическая энцефалопатия) проявляется постоянной бессонницей, состояниями страха, депрессии, снижением памяти и интеллекта, возможны галлюцинации. Может развиваться шизофреноподобный синдром: появляются галлюцинаторно-бредовые явления, эмоциональная тупость, отмечается изменения схемы тела, сумеречное сознание[132].
  • Первая (функциональная) стадия хронического отравления марганцем даёт такие симптомы, как апатия и нарушения сна; третья же (стадия «марганцевого паркинсонизма») у одних приводит к значительной деградации личности, резкому сужению круга интересов и эмоциональной тупости, а у других – при сохранности умственных способностей к депрессивному состоянию с безразличием к окружающему[133].
  • Острая интоксикация никотином в тяжёлых случаях приводит к бреду и потере сознания, а последствиями перенесённого острого отравления являются сонливость и оцепенение. В случае хронического отравления никотином начальными признаками служат раздражительность, нарушение сна, ослабление памяти, в дальнейшем они усиливаются[134].
  • При остром отравлении бутадиеном-1,3 (дивинилом) иногда появляется чувство опьянения, реже – потеря сознания, наркотическое состояние; при хроническом отравлении – функциональное расстройство ЦНС типа неврастении с истерическим компонентом (включая апатию, бессонницу, повышенную раздражительность, ослабление памяти)[135].
  • В зависимости от тяжести алкогольной интоксикации наблюдают следующую симптоматику: при концентрации алкоголя в крови 0,5–1,5‰ – снижение критичности, уменьшение контроля над поведением; при 1,5–2,5‰ – эйфорию, которая может сменяться раздражительностью и агрессией; при 2,5–4,0‰ нарушается ориентация в месте и времени; при концентрации более 4,0‰ угнетается сознание (алкогольная кома)[136][137].
  • При тяжёлом отравлении метанолом быстро развивается кома[138][139]. Опьянение при отравлении выражено слабо, может быть мелькание «мушек» перед глазами, спутанность сознания, возможно психомоторное возбуждение[139].

Фармакологические препараты[править]

(Речь не об отравлениях, а о принятии препаратов в нормальной форме.)

Основное действие конкретных препаратов[править]
  • Мидазолам вызывает при введении амнезию, имеет снотворное действие[140].
  • Для добавления к действию дроперидола амнезии и утраты сознания его сочетают с фентанилом (вызывает амнезию в частности) и закисью азота (выключает сознание)[141].
  • При концентрации 70–80% через 5–6 минут ксенон вызывает хирургическую стадию наркоза, пробуждение же наступает через 2–3 минуты после прекращения введения газа с полным восстановлением сознания и приятными ощущениями[142].
Комбинации препаратов[править]
  • Одновременное применение карбамазепина и амитриптилина может вызвать спутанность сознания как побочный эффект[143].
  • Одновременное принятие сертралина с ингибиторами МАО (моноаминоксидазы), такими как селегилин и моклобемид, может спровоцировать нестабильность психики, вплоть до делирия, а также возможно развитие комы[144].
  • В сочетании с другими антигистаминными средствами усиливается седативный эффект кетотифена[145].
  • Часто при совмещении леводопы и бенсеразида возникают депрессия и психотические эпизоды[146]. Если же поменять бенсеразид на карбидопу, то частыми эффектами можно назвать возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, эйфория, галлюцинации, а редкими – психотические эпизоды[147].
Побочные эффекты отдельных препаратов[править]
  • Введение наркотических анальгетиков и нейролептиков (морфин, промедол, дроперидол) помимо обезболивающего эффекта оказывает седативное и эйфоризирующее действие[148][149].
  • У интерферона-α есть побочные эффекты в сфере психиатрии: депрессии, галлюцинации, психическое возбуждение[150][151]. По поводу депрессии можно то же самое сказать и об интерфероне β, редко он может вызвать нарушение сна и раздражительность[152].
  • Среди побочных эффектов зидовудина встречаются нарушения сна, снижение психической активности, тревожность[153].
  • Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) может вызвать побочным эффектом психические нарушения — спутанность сознания, депрессия и галлюцинации[154].
  • Основной побочный эффект у кетамина — галлюцинаторный, галлюцинации могут быть разные, но чаще носят устрашающий характер, также может быть бред; в целом же кетамин (раствор 5%), вводимый в дозе 2 мг/кг, вызывает длительную ретроградную амнезию[155].
  • Пентазоцин способен вызывать галлюцинации и причудливые сновидения[156].
  • У пожилых людей применение β-адреноблокаторов может вызвать развитие сонливости, бессонницы, кошмарных сновидений, галлюцинаций, психической депрессии[157].
  • Теофиллин при концентрации более 30 мкг/мл вызывает бессоницу и психомоторное возбуждение[158].
  • Возбуждение и эйфория входит в число побочных эффектов метилпреднизолона[159].
  • Центральные холинолитики способны вызвать галлюцинации и нарушение когнитивных функций[160].
  • Системные глюкокортикостероиды могут вызвать психоз, эмоциональную слабость[161].
  • Частый побочный эффект дифенгидрамина — сонливость; к более редким относятся спутанность сознания, кошмарные сновидения и беспокойства[162].
  • Похожие эффекты есть у кеторолака: к частым относится сонливость, а к редким – изменение настроения, галлюцинации, депрессия, психоз, обморок[163].
  • Клонидин может спровоцировать сонливость, тревожность, депрессию, яркие или кошмарные сновидения[164].
  • При лечении циклосерином наиболее характерны отрицательные эффекты со стороны ЦНС, такие как нарушения сна, повышенная раздражительность, беспокойство или депрессия, ухудшение памяти, редко наблюдаются тяжёлые нервно-психические расстройства — ощущение «провалов» в пространстве, чувство страха, потеря сознания[165].
  • Клиничнские проявления побочного действия таких препаратов, как изониазид, фтивазид и метазид, могут быть в нарушениях сна и настроения, редко – в психозах[166].
  • Побочные реакции при лечении фторхиролонами — нарушение сна, перепады настроения, галлюцинации, психозы[167].
  • Хорошо задокументированные побочные эффекты бензодиазепинов — сонливость, замедленность реакции, когнитивные нарушения, спутанность сознания и антероградная амнезия. О поведенческих эффектах сообщает 15% принимавших эту группу препаратов для борьбы с эпилепсией. Самые сообщаемые поведенческие эффекты — агрессивность, раздражительность, гиперактивность, возбуждение, хотя об эйфории, галлюцинациях и гипоманиях тоже сообщалось[168].

Поражения мозга[править]

Механические травмы[править]

Общие травмы[править]
  • Первичные поражения мозга, вызванные черепно-мозговыми травмами (сотрясение и ушиб головного мозга, проникающее ранение), могут стать причиной коматозного состояния[169][170].
  • Повышенная забывчивость является одним из самых распространённых отдалённых осложнений лёгкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ)[171]. До 90% пациентов, перенесших лёгкую ЧМТ в последующем жалуются в числе прочего на нарушения сна, снижение памяти, внимания и умственной работоспособности (впрочем, помимо вклада повреждения мозга в качестве факторов рассматриваются и тревожно-депрессивные расстройства)[172].
  • Клиническая картина сотрясения мозга характеризуется кратковременной (от нескольких секунд до 30 минут) утратой сознания (порой, однако, она трудно уловима или отсутствует; тем не менее в 90% случаев она всё же наступает тотчас, а в 10% наступает оглушение[173]), недолгой дезориентацией, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после неё (кон- и антероградная амнезия), могут быть нарушения сна в виде плохого сна ночью и сонливости днём, а также неадекватная реакция на раздражители (свет, звук)[174][175][176][177][178]. Согласно источнику[179], ретро- и антероградная амнезии встречаются в 20–25% случаев. Нередко в случаях сотрясения мозга большой и средней тяжести с течением времени у больных обнаруживается изменение личности и характера, снижение умственной работоспособности[180]. Что интересно, шансы на потерю сознания меняются в зависимости от возраста пострадавшего: у детей грудного/раннего возраста сотрясение мозга часто не вызывает нарушений сознания (хотя могут быть расстройства сна и беспокойство); у детей младшего (дошкольного) возраста также нередко утрата сознания не происходит; в молодом (старший школьный возраст даёт 57%-ный шанс) и среднем возрасте первичная потеря сознания, по-видимому, происходит чаще всего; в пожилом возрасте шансы значительно снижаются[181][182]. Вероятность и длительность потери сознания зависит от тяжести сотрясения головного мозга: при первой степени потеря сознания не превышает 10 минут, а иногда вообще не выявляется; при второй степени сознание теряется от 10 до 30 минут[183].
  • Ушиб мозга лёгкой степени характерен выключением сознания после травмы от нескольких (15) минут до 1–2 часов; как правило, отмечаются ретро-, кон- и антероградная амнезии. Ушиб мозга средней степени сознания проявляется утратой сознания на срок от десятков минут до нескольких (6) часов, выраженной ретро-, кон- и антероградной амнезией, а в дальнейшем – сонливостью, вялостью, оглушением, возможно психоэмоциональное возбуждение. В случае тяжёлого ушиба сознание теряется на срок от нескольких (6) часов до нескольких недель и месяцев, часто появляется психомоторное возбуждение[184][185][186][187].
  • Нередко повреждение нижней челюсти сопровождается кратковременной потерей сознания, ретроградной амнезией (что свидетельствует о сочетании перелома с сотрясением головного мозга)[188].
Локальные поражения[править]
  • Широко известен случай, произошедший с Henry Gustav Molaison, или HM (Х.М.). После двустороннего удаления медиальных отделов височных долей (включая гиппокамп) у HM появились выраженные нарушения памяти: хотя кратковременная память осталась сохранной, началась ретро- и антероградная амнезия[189][190].
  • Способность воспринимать движения ухудшается при поражении участка MT и близлежащей ткани, это так называемая акинетопсия[191].
  • Поражение передних отделов поясной извилины приводит к апатии и безынициативности[192].
  • При поражении префронтальной коры лобных долей могут возникать разные синдромы – дорсолатеральный и орбитофронтальный. Дорсолатеральный синдром провоцирует: «уплощение эмоций» и нарушение способности инициировать действия и завершать их (апатико-абулический синдром), повышение отвлекаемости и умственная ригидность. Орбитофронтальный синдром характерен эмоциональной лабильностью, эйфорией с беспечностью, трудностями в самоконтроле и следовании моральным нормам (если поражение произошло в раннем возрасте), антисоциальным поведением и изменениями личности в сторону эгоизма, инфантильности и вульгарности[193][194][195] [196]. Есть разница и в том, какое полушарие повреждается: при поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них, аспонтанность (отсутствие спонтанных побуждений к любой форме психической деятельности); при поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность, у таких больных чаще отмечаются потеря критики к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию, возможна крайняя раздражительность и вспышки гнева, снижение инициативы, памяти на текущие события[197][196].
  • Детям с поражениями левой лобной (префронтальной) и височной доли особенно тяжело даются задачи на запоминание последовательности (по крайней мере, движений рук)[198]. В целом же при двустороннем поражении лобно-височных отделов в рамках ушиба мозга нередко развивается синдром гневливой мании — сочетание эйфории с приступообразными аффектами гнева и злобы с агрессивностью, расторможенностью[196].
  • Нарушения сознания как общемозговой симптом при повреждениях височной доли варьируют от умеренного оглушения до глубокой комы. Среди локальных признаков повреждения доминантного левого полушария обращают на себя внимание проявления сенсорной афазии – от затруднения понимания сложных оборотов речи до полной утраты анализа как собственной, так и чужой речи. При поражении медиального отдела височной доли меняется фон психического состояния с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии, наряду с этим могут быть приступы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий[199]. Есть пациенты, которые в результате поражения левой височной доли практически утратили способность слышать речь, но не другие звуки[200]. Есть также пациенты с повреждениями височной доли, имеющие дефициты в знаниях о биологических категориях, они неспособны распознать конкретные объекты, описывая их более широкими категориями[201].
  • При поражении левой теменной доли могут обнаруживаться амнестическая афазия, нарушения счёта, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени, страдает способность к мысленному вращению объектов; при поражении правой теменной доли проявляются эмоциональные расстройства с тенденцией к благодушию, неосознование своего состояния[202][203].
  • При поражении зрительной доли возможны метаморфопсии (искажённое восприятие форм предметов), зрительная агнозия, корковая слепота[202].
  • При повреждении теменно-затылочной области правого полушария отмечается прозопагнозия — неспособность узнавать известные лица[204]. Однако это не единственное локальное поражение, претендующее на статус причины прозопагнозии — здесь же нужно упомянуть двустороннее повреждение областей около боковой затылочной коры, нижней височной коры и веретенообразной извилины[205].

Онкология[править]

  • При опухолях лобной доли наряду с общей вялостью, безынициативностью, апатией, снижением памяти и интеллекта (что характерно для апатоабулического синдрома) у пациентов часто выявляется особое, расторможенно-эйфорическое состояние в виде психического возбуждения, агрессивности, сменяющихся благодушием и эйфорией. Возникают типичные симптомы «лобной психики»: больные легкомысленны, некритичны (особенно по отношению к себе), склонны к плоским остротам, дурашливы, циничны, эротичны, яростны и неопрятны[206][207][208][209].
  • При опухолях височной доли часто появляются стереотипные обонятельные, вкусовые и слуховые галлюцинации. Могут быть нарушения памяти и изменения личности[206][207][209][210].
  • Опухоли на стыке височной и затылочной долей характеризуются зрительными галлюцинациями, зависящими от мыслей больного[206].
  • Основными очаговыми симптомами опухолей затылочной доли являются расстройства зрения (зрительные галлюцинации, метаморфопсии) [209].
  • Опухоли мозолистого тела могут длительно проявляться только психическими нарушениями[209].
  • У человека с опухолями гипоталамуса выделяют две группы эмоциональных расстройств: первая связана с повреждением заднего ядра и проявляется снижением инициативы и потерей интереса ко всему окружающему; вторая связана уже с повреждением переднего ядра и проявляется возбуждением, эйфорией[211]

Сосудистые заболевания[править]

  • Прекращение мозгового кровоснабжения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов, как результат – потеря сознания[212]. (Впрочем, если речь об остановке сердца, то в одном из источников говорится уже о 5 секундах[213].)
  • Чем сильнее субарахноидальное кровоизлияние по шкале Ханта-Гесса, тем сильнее психическая симптоматика: на степени III – спутанность сознания, сонливость; на степени IV – ступор; на степени V – кома[214].
  • Острая субдуральная гематома (СДГ) характеризуется первичной и вторичной утратой сознания, амнезией между ними, а интеллектуально-мнестические процессы замедляются; в дальнейшем возможны повышенная сонливость или психомоторное возбуждение, больные становятся неадекватными. Подострая СДГ проявляется часто опять-таки теми же нарушениями сознания и психомоторным возбуждением[215]. Хроническая субдуральная гематома характеризуется расстройством сна, приступами психомоторного возбуждения, эйфорией с богатой речевой продукцией, изменениями характера, снижением интеллекта, ослаблением памяти, ориентировки и критики, поведение иногда не адекватно, часты изменения сознания в виде оглушения[216].
  • При субдуральной гигроме часто потеря сознания непродолжительна и вместе с тем развиваются нарушения психики по типу лобно-каллезного синдрома – снижение критики к своему состоянию, эйфория, апатико-абулический синдром, дезориентация в месте и времени, расстройства памяти; нередко возникает и психомоторное возбуждение[217].
  • При эпидуральных гематомах (ЭДГ) происходит кратковременная утрата сознания в момент травмы (хотя порой – и это редкий вариант острой ЭДГ – она не происходит)[218].
  • Внутримозговая гематома может вызвать как кратковременную (несколько минут – час), так и продолжительную (до нескольких суток) потерю сознания[219].
  • В зависимости от локализации симптоматика внутримозгового кровоизлияния меняется: в лобной доле – абулия; в височной доле – иногда делирий; в зоне моста – внезапная потеря сознания, часто переходящая в глубокую кому[220]. Массивное кровоизлияние в гипофиз (при соматотропиномах) характеризуется в том числе нарушением сознания[221].
  • В раннем периоде синдрома жировой эмболии наблюдаются различные психические нарушения от возбуждения и дурашливости до заторможенности и комы[222].
  • При апоплексической артериальной аневризме возникают нарушения сознания – спутанность сознания, тяжёлый психоз, потеря сознания[223].
  • Двусторонний инфаркт в бассейне передней мозговой артерии характеризуется аспонтанностью, снижением критики, ослаблением памяти[224].
  • Инфаркт в бассейне основной (базилярной) артерии приводит к расстройству сознания, вплоть до комы[225].
  • Венозная энцефалопатия имеет три стадии: в первой возникают эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, расстройства сна; во второй состояние пациентов усугубляется частотой нарушения памяти, появляются интеллектуальные нарушения и остаются эмоциональные; в третьей прогрессирует снижение критики к своему состоянию, наблюдаются обмороки, выраженные когнитивные нарушения[226].
  • Постепенно прогрессирующие при артериальной гипертонии нарушения гемодинамики приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. На I стадии нарушаются когнитивные функции (снижение памяти). На II стадии сохраняется снижение памяти, а также появляются медлительность, вязкость мышления, вспыльчивость, эгоцентризм, грубость, обидчивость[227][228].
  • Новорожденные, выжившие при интра- и перивентрикулярном кровоизлиянии, образуют группу высокого риска задержки психомоторного развития[229].

Общие поражения организма[править]

  • При поражении молнией пострадавший теряет сознание, что может продолжаться от нескольких минут до нескольких суток. После восстановления сознания больные возбуждены, дезориентированы, бредят, могут развиться галлюцинации, нарушения настроения (приступы беспокойства, страха, общая депрессия) и кома[230][231].
  • Да и в принципе электротравма вызывает потерю сознания (от нескольких минут до многих часов) и ретроградную амнезию[232][233]. Если электротравма вызвала вторичную кому, то в более лёгких случаях ей предшествуют нарушения сна, депрессия, психозы[234].
  • При воздействии низких температур у человека возникает сонливость, апатия, переходящие в потерю сознания. Лёгкое переохлаждение влечёт за собой вялость, заторможенность, трудности в ориентировке в месте и обстановке, оценке своего состояния, иногда – состояние благодушия и эйфории. Среднее – угнетение сознания (до ступора), нередко – расстройство памяти, сходное с корсаковским синдромом, которое сочетается с благодушным настроением и снижением критики (при согревании отмечается общая заторможенность), дезориентация. Тяжёлое – сонливость, постепенную потерю сознания, переходящую в глубокую кому[235][236][237][238][239][240]. У детей до года лёгкая степень переохлаждения характерна сонливостью, нарушением сознания до сопора; средняя – кома I-II степени; тяжёлая – кома II-III степени[241]. У альпинистов было обнаружено иррациональное поведение в виде «парадоксального раздевания»[240].
  • При тепловом поражении в лёгкой форме наблюдается лишь слабое нарушения психики — сонливость; при средней тяжести отмечается некоторая общая заторможенность, иногда обморочное состояние (потеря сознания кратковременная). В случае тяжёлой формы теплового удара иногда случаются психические нарушения — психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред, расстройства сознания (вплоть до глубокого коматозного состояния)[242][243][244][245][246]. Также может быть дезориентация[245]. У детей первого года жизни перегревание и тепловой (солнечный) удар вызывает при средней степени тяжести поражения оглушённость, а при тяжёлой – бред, галлюцинации, нарушения сознания до комы[247].
  • Потеря 15–30% крови вызывает возбуждение, 30–40% – заторможенность, а более 40% – потерю сознания, сопор[248][249]. Если говорить конкретно об акушерских кровотечениях, то есть 4 класса кровотечений, и опять же чем тяжелее кровопотеря, тем тяжелее психическое состояние: при потере 20–25% объёма циркулирующей крови (ОЦК; 1200–1500 мл) сознание ещё ясное, но часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство и плохое самочувствие; при потере 30–35% ОЦК (1800–2000 мл) наблюдают беспокойство и возбуждение; при потере 40% ОЦК (2400 мл) же наступает заторможенность, сопор[250].

Аллергические болезни[править]

  • У детей, страдающие круглогодичным аллергическим ринитом, могут нарушиться когнитивные функции (память, внимание и т.д.), сон (страдает ночной сон и появляется сонливость днём) и эмоции (раздражительность, склонность к депрессиям)[251].
  • С увеличением степени тяжести анафилактического шока ухудшается в том числе сознание: при первой степени оно хорошее (не считая беспокойства, возбуждения и страха смерти); при второй – оглушение, возможна потеря сознания; при третьей – также возможна потеря сознания; при четвёртой – немедленная потеря сознания[252]. Нарушение сознания зависит от варианта картины шока: при типичном варианте сознание может нарушиться до комы; при церебральном (редкий) доминируют поражения ЦНС: психомоторное возбуждение, страх смерти, нарушения сознания (от оглушения до потери)[253][254].

Инфекции[править]

Общие закономерности[править]

  • По мере нарастания инфекционно-токсического шока наблюдаются: при I степени – возбуждение и двигательное беспокойство; при II степени – развиваются заторможенность, оглушённость, вялость, безразличие, эйфория; при III степени – возможны бред и галлюцинации, в случае отёка мозга – потеря сознания; IV степени – кома[255][256]. Есть классификация и с тремя стадиями, на первой из которых возникают обеспокоенность или заторможенность, а на третьей – сопорозное состояние, переходящее в кому[257].
  • Наиболее частый после инфекционно-токсической энцефалопатии синдром – острая дыхательная недостаточность – характеризуется: в первой степени – беспокойством, эйфорией; во второй – бредом, возбуждением, галлюцинациями; в третьей – комой[258]. Существует ещё одна классификация ОДН: на второй стадии появляется чувство тревоги и беспокойства; на третьей – психомоторное возбуждение; на четвёртой – резкое угнетение сознания вплоть до комы[259]. Вообще, клинические проявления ОДН зависят от ситуации. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то на первой стадии нарушается психика, больные возбуждены, многословны, негативно настроены по отношению к окружающим, жалуются на бессонницу; на второй стадии сознание спутано, проявляются агрессивность и двигательное возбуждение; на третьей сознание отсутствует, развивается коматозное состояние. Если же гипоксемия сочетается с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром), то три стадии следующие: на первой больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывиста, страдают бессонницей; на второй возникают возбуждение, неадекватность (иногда беспричинное веселье), о тяжести состояния больные отчёта себе не отдают; на третьей наступает ацидотическая кома[260][261].

Энцефалопатии[править]

  • Больные ВИЧ-энцефалопатией страдают прежде всего от нарушений познавательной способности: замедляются психомоторные процессы, снижаются внимание и память (появляется забывчивость), нарушаются процессы анализа информации, затрудняются счёт и чтение. Также появляются эмоционально-поведенческие нарушения — депрессия, дисфория, апатия, ограничение мотиваций и заторможенность, в редких случаях могут быть психозы[262]. Цитомегаловирусная инфекция у больных ВИЧ-инфекцией приводит к галлюцинациям и психозам[263].
  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая вирусом JC, провоцирует различные психические нарушения (психозы, галлюцинации, бред), а в конечной стадии наблюдается глубокая деменция и кома[264].

Менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты[править]

  • При осмотре больных менингококковым менингитом отмечают их возбуждение, эйфорию, иногда уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания[265][266].
  • Если гнойный менингит вторичный, т.е. вызванный травмой, например, то опять же возможно развитие нарушения сознания, нередко с психомоторным возбуждением и галлюцинациями[267].
  • В своём развитии туберкулёзный менингит проходит три стадии: на первой появляется астения, на второй – сонливость, заторможенность, больные начинают терять сознание, на третьей – сопор, кома[268][269]. Если начать лечение во второй стадии (от 10 до 14 дней), то больные выживают с остаточными изменениями, включая нарушения психики и умственной деятельности вплоть до дебильности и имбецильности[270].
  • В начале паротитного менингита отмечают сонливость, оглушённость или возбуждение, иногда галлюцинации[271].
  • Диффузный менингоэнцефалит вызывает расстройства сна, нарушения сознания вплоть до глубокой комы; возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, дезориентация во времени и пространстве[272].
  • При остром герпетическом менингоэнцефалите появляется следующая клиническая картина: сначала психомоторное возбуждение; затем оно сменяется вялостью с затруднением ориентации в обстановке и замедлением психических реакций, часто наблюдаются обонятельные, слуховые и вкусовые галлюцинации, возможны психопатологические нарушения; к 4–6-му дню нарушение сознания усугубляется до сопора и комы[273].
  • Основываясь на по меньшей мере 5 работах с разными выборками (например, 344 пациента), можно утверждать, что при хроническом клещевом энцефалите могут появиться нарушения в когнитивной и эмоционально-личностной сферах[274].
  • Уже с 1-2-го дня японский энцефалит изменяет сознание; у одних он вызывает бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, а у других – апатию, сонливость, оглушённость, иногда доходящую до комы; к осложнениям относят эмоциональную неустойчивость и снижение интеллекта[275][276].
  • В половине случаев выздоровления после коревого энцефалита остаются стойкие дефекты, в том числе снижение памяти и интеллекта до значительной степени слабоумия, часты психопатологические симптомы[277].
  • Психические расстройства при эпидемическом энцефалите носят чаще всего характер лёгкого возбуждения со спутанностью сознания и бредом, реже наблюдается депрессия[278]. Изменения психики возникают во всех случаях хронической стадии эпидемического энцефалита и проявляются утратой интереса к окружающему, к судьбе близких и своей собственной, иногда наблюдается стойкая депрессия[279].
  • Подострый герпетический энцефалит может довести до комы, зато у хронического картина сложнее: начальная стадия характерна эмоционально-волевыми нарушениями с преобладанием депрессии, возможностью развития тревожных, фобических, апатических проявлений, нарушениями сна; также на начальной стадии может развиться лёгкое снижение памяти с нарушением запоминания и воспроизведения прошлых знаний; через 6 мес. – 2 года прогрессируют нарушения памяти (вплоть до амнестической дезориентации), депрессия сменяется психомоторным возбуждением, развиваются зрительные и слуховые галлюцинации, ложные воспоминания и бред, возможны агнозии; на последней стадии прогрессирует деменция и нарушается сознание до сопора и комы[280][281].
  • Осложнение кори – параинфекционный энцефалит – проявляется в тяжёлых случаях сонливостью, возбуждением, нарушением сознания разной степени вплоть до комы. У половины перенесших эту форму энцефалита сохраняются остаточные явления в виде снижения памяти, нарушения психического развития; при полном выздоровлении длительно держится астенический синдром[282].
  • Подострый склерозирующий панэнцефалит – медленная нейроинфекция, вызываемая вирусом кори, – сначала проявляется вялостью и апатией, эмоциональной лабильностью и раздражительностью, нарушением поведения, снижением успеваемости в школе и рассеянностью. Довольно быстро прибавляется снижение интеллекта. Обычно через 2–3 мес. присоединяются нарушения сна, утрата памяти. В четвёртой стадии болезнь прогрессирует до полного вегетативного статуса с глубокой деменцией[283][284].

Прочее[править]

  • Незадолго до смерти к больных столбняком могут появиться бред и спутанность сознания[285].
  • Сыпной тиф может послужить причиной упорной бессонницы, возбуждения, эйфории и иногда – затемнения сознания. При тяжёлом течении болезни в 10–15% случаев может развиться тифозный статус, для которого характерна говорливость, прогрессирующая бессонница (а если заснуть удаётся, то возникают устрашающие сновидения), часто возникает дезориентация, возможны бред, галлюцинации и потеря сознания, иногда бывают расстройства памяти[286].
  • При малярии[287] и туляремии[288] также возможны расстройства сознания, бред и галлюцинации. Энцефалопатию, вызванную церебральной малярией, делят на три стадии: I (сомноленции) – вялость, заторможенность, сонливость, больной плохо вступает в контакт и отвечает односложно; II (сопора) – спутанное сознание, возможны психомоторное возбуждение и амнезия; III (истинной комы) – бессознательное состояние[289][290][291]. Церебральная малярия вызывает развитие психозов, возникающих на ранней фазе комы или в период реконвалесценции; данный психоз характерен делирием, аменцией и маниакальными состояниями[290][291]. Для постмалярийных психозов характерны: депрессия, психическая слабость, истерия, шизофренные синдромы, у детей – временная задержка психического развития[292].
  • В зависимости от периода бешенства выделяют разную симптоматику: период депрессии – больные подавлены, замкнуты, иногда раздражительны, плохо спят (сны устрашающего характера), апатичны, угнетены, тревожны; период возбуждения – больные возбуждены, агрессивны, кричат и мечутся в отчаянии; паралитический период – возбуждение сменяет апатия («зловещее успокоение»)[293][294].
  • Ребёнок, больной пневмококковым перитонитом, беспокоен, стонет, в тяжёлых же случаях, наоборот, вял, апатичен, иногда теряет сознание или бредит[295].
  • Фаза гиперемии при жёлтой лихорадке характерна возбуждением и бредом[296].
  • В тяжёлых случаях во время стадии разгара флеботомной лихорадки возможны бред и потеря сознания. В периоде выздоровления часто возникает депрессия[297].
  • В ряд осложнений геморрагической формы лихорадки денге входит психоз[298].
  • Кьясанурская лесная болезнь проявляется прострацией, помрачением сознания, апатией[299].
  • Нервная форма фелиноза (болезни от кошачьих царапин) часто проявляется расстройством сознания, а иногда и комой[300].
  • При хроническом гепатите B отмечаются нарушения сна и эмоциональная лабильность[301]. При хроническом гепатите D практически у половины пациентов выявляются эмоциональная неустойчивость, агрессивность в отношениях с родными и сверстниками[302]. Среди симптомов злокачественного гепатита у детей старшего возраста и взрослых (в случае поражения ЦНС) есть неустойчивость психики, раздражительность, дезориентирование во времени и пространстве; у детей старшего возраста могут быть приступы тоски, провалы в памяти; дальнейшее прогрессирование болезни может сопровождаться острым психозом с возбуждением, бредом и галлюцинациями[303].
  • Одним из ведущих симптомов синдрома Рея является потеря сознания (вплоть до комы)[304].
  • Для позднего врождённого сифилиса вследствие специфического менинговаскулярного поражения головного мозга характерна задержка психического развития[305].
  • При тяжёлой форме гриппа возможны бред, галлюцинации и потеря сознания[306].
  • Хроническое течение анкилостомидоза может вызвать ослабление памяти[307].
  • Астеноневротический синдром при гименолепидозе проявляется ухудшением памяти, поввшенной нервной возбудимостью, обмороками, сомнамбулизмом[308].

Генетика[править]

Хромосомные заболевания[править]

В 99-100% случаев следующие заболевания приводят к умственной отсталости[309]:

  • делеция короткого плеча 4 хромосомы (делеция 4q), отсталость глубокая (синдром Вольфа-Хиршхорна);
  • делеция 5q (синдром «кошачьего крика»);
  • утроение 13 хромосомы (трисомия 13), отсталость глубокая (синдром Патау);
  • трисомия 18 (синдром Эдвардса);
  • трисомия 21, отсталость тяжёлая (синдром Дауна).

Прочие хромосомные заболевания:

  • Дисомия по хромосоме Y (47,XYY) связана с дефицитом внимания и импульсивностью[310].
  • У больных с трисомией по восьмой хромосоме отмечают задержку психомоторного развития, интеллект у них обычно снижен[311][312].
  • У пациентов с трисомией короткого плеча 9 хромосомы (9p) отмечается врождённая умственная отсталость[313].
  • При синдроме моносомии того же короткого плеча (9p) умственная отсталость достигает стадии дебильности или имбецильности[314].
  • Отставание в психомоторном развитии возможно при утроении длинного плеча 14 хромосомы (14q)[315].
  • Среди основных клинических проявлений моносомии 18p – умственная отсталость[315].
  • При моносомии 18q умственная отсталость, как правило, достигает глубокой степени[316].
  • Для моносомии 21q характерна задержка психомоторного развития[316].
  • У больных синдромом кольцевой хромосомы 18 умственная отсталость, как правило, достигает глубокой степени тяжести[317].
  • Типичные симптомы синдрома кольцевой хромосомы 22: умственная отсталость от лёгкой до выраженной степени, лёгкая возбудимость и частая смена настроения[317].

Заболевания, связанные с отдельными генами[править]

  • Симптомами X-связанного заболевания, вызываемое дефицитом фермента гипоксантин-гуанилфосфорибозилтрансферазы, – синдрома Леша-Нихана – являются самоповреждения и задержка умственного развития[318]. Ген – HGPRT (Xq27)[319].
  • Адренолейкодистрофия, связанная с одним из генов X-хромосомы (Xq28), проявляется у больных ей детей в возрасте 4–8 лет нарушениями поведения, эмоциональными вспышками[320].
  • Гены (и их локализации), связанные с интеллектуальными нарушениями (умственной отсталостью и деменцией) через:
    • обмен аминокислот: PAH (12q21-qter), DHPR (4p15.3), CBS (21q22.3), BCKD (19q13.1), ARG (6q23), HHH (13q), PCC (13q32);
    • обмен углеводов: GALT (2q11 q14);
    • мукополисахариды: IDA (14p16.3), IDS (Xq27.3-28), HSS, GNS;
    • сфинголипиды: ASM (11p15.4-p15.1), GBA (1q21-q31), FUCA (1p34), MAN (19p13.2), MANB, AGA (4q23-q27);
    • органические кислоты: PCCA (13q32);
    • пероксисомы: ALD (Xq28) и гены, локализованные в 7q11.23, 8q21.1, 6p21.1;
    • метаболизм меди: WD (13q14-q21) и MNK (Xq12-q13.3)[321].
(По мукополисахаридозу можно добавить, что при его третьем типе (синдром Санфилиппо), связанном с генами 5 (5q32–q33.3), 12 (12q14) и 17 (17q21) хромосом, помимо деменции наблюдают агрессивность[322].)
  • Гены (и их локализации), связанные с летаргией: BCKD (19q13.1), ASS, MCADH (1p31), PCC и PCCA (13q32), MUT (6q21.2p12) [322].
  • При α-маннозидозе (ген картирован на 19p13.2–q12) есть два типа клинической картины: если это тип I, то болезнь манифестирует на 1-м году жизни и характеризуется быстро прогрессирующей умственной отсталостью; если это тип II, то болезнь даёт о себе знать в возрасте 1–4 года и характеризуется более поздним проявлением умственной отсталости. При β-маннозидозе (ген картирован на 4q22–q25) в возрасте 1–6 лет появляется умственная отсталость и агрессивное поведение[323].
  • Один из генов длинного плеча 11 хромосомы производит белок ATM. С ними связан синдром Луи-Бар. Почти у половины детей с этим заболеванием выявляют заторможенность, нарушения когнитивных функций, особенно внимания и памяти, умственное отставание[324].
  • Обнаружены гены, связывающие утроение 21 хромосомы (синдром Дауна) и умственную отсталость: например, ген RCAN (или DSCR1, т.е. Down syndrome critical region; локализация – 21q22.12), который гиперэкспрессируется при данной трисомии в головном мозге и взаимодействует с кальциневрином A[325].
  • Тирозинемия 2-го типа, обусловленная дефицитом фермента тирозинаминотрансферазы, вызывает характерное нарушение — умственную отсталость, проявляется уже на первом году жизни задержкой психомоторного развития[326].
  • Ген, локализованный на длинном плече 21 хромосомы (21q22.1), связан с заболеванием, которое называется гомоцистинурия. У большинства пациентов без лечения отмечаются умственная отсталость различной степени тяжести, психоз[327].
  • Болезнь кленового сиропа, представляющая собой наследственное нарушение метаболизма изолейцина, лейцина и валина, в младенческом возрасте может стать причиной апатии, а при отсутствии лечения – и комы, и если больному с классической формой этой болезни удаётся выжить, то в дальнейшем отмечается задержка психомоторного и умственного развития[328][329].
  • Дефект гистидазы приводит к гистидинемии; если фермент полностью отсутствует, то отмечается отставание в психическом развитии, а если фермент отсутствует частично, то часто отмечаются лёгкая возбудимость, агрессивность, фобии[330]. Локализация гена — 12q22–q23, название – HAL[331].

Эндокринология[править]

  • Гипогликемия на уровне 50–70 мг/дл (до 2,78–3,33 ммоль/л) вызывает нервозность, тревогу, также могут быть сонливость и расстройство памяти, агрессивное состояние), далее может наступить состояние, сопровождающееся дезориентацией и галлюцинациями, психомоторным возбуждением, сменяющимся оглушением, затем происходят помрачение и потеря сознания (может быть продолжительной), а при дальнейшем развитии энергодефицита мозга (2,5 ммоль/л и ниже) наступает гипогликемическая кома[332][333][334][335][336][337][338][339]. Чем быстрее снижается уровень глюкозы, тем ярче обычно симптомы; бывают изначально бессимптомные гипогликемии, которые либо проходят самостоятельно, либо заканчиваются внезапной потерей сознания[339]. У гипогликемии могут быть отдалённые последствия (через несколько дней или недель после приступа) — нарушение памяти и поведенческих реакций[340]. Что интересно: во-первых, при потере сознания внутривенно вводят раствор глюкозы, и в течение 5–10 минут сознание может восстановиться, а если не восстанавливается, то вводят внутримышечно глюкагон (обладает гипергликемическим действием[341]) и тогда опять же сознание обычно восстанавливается в течение 5–10 минут, а если оно не восстанавливается свыше 4 часов, весьма вероятен отёк мозга[342][343]; во-вторых, для лечения психических болезней намеренно вызывали гипогликемическую кому введением инсулина, и в этом случае речь идёт об инсулинокоматозной терапии (инсулинотерапии)[344].
  • В случаях гиперосмолярного гипергликемического состояния (ГГС) также встречаются нарушения сознания, причём практически у всех больных (а степень нарушения сознания зависит от величины гиперосмолярности плазмы и гипернатриемии ликвора): лёгкая спутанность, сонливость — 40–50%; сопор — 27–54%; кома — не более 10%. Также может быть делирий[345].
  • Нервно-психические нарушения возникают более чем у половины людей, страдающих от болезни Иценко–Кушинга (гиперкортицизма); это эмоциональная лабильность, депрессия разной выраженности (при тяжёлой пациенты склонны к суицидам), раздражительность, панические атаки; бессонница — почти постоянный ранний признак данной болезни[346].
  • Гипокортицизм характеризуется психическими нарушениями более чем у половины больных, а конкретно: нарушениями памяти, сознания (спутанность сознания, сопор, делирий), депрессией (в 20–40%), апатией, снижением темпа мыслительных процессов (а также отсутствие способности к длительной концентрации внимания) и потерей инициативы, психозами; для больного характерен отход от социальных проблем, негативизм, эмоциональная лабильность, раздражительность, тревога, галлюцинации, возможно параноидальное состояние[347][348][349].
  • У больных с дефицитом соматотропного гормона (СТГ) отмечается угнетение эмоциональных реакций, появляется тревожное или депрессивное состояние, нарушается память[350].
  • При длительном течении синдрома «пустого» турецкого седла возможны эмоционально-личностные и мотивационные нарушения[351].
  • При синдроме Нельсона возможны нейроофтамольмологические нарушения, что характеризуются в числе прочего снижением памяти, мнительностью, эмоциональной неустойчивостью[352].
  • Безболевой (как и послеродовой) тиреоидит может на начальном этапе проявляться раздражительностью, эмоциональной лабильностью[353].
  • Болезнь Грейвса–Базедова иногда приводит к эмоциональной вялости и заторможенности[354].
  • Психоэмоциональные нарушения при патологическом климаксе включают в себя плаксивость, раздражительность, агрессию, депрессии, расстройства сна[355].
  • Среди жалоб у пациентов с возрастным андрогенным дефицитом встречаются снижение умственной активности, ослабление памяти и внимания, неуравновешенность (раздражительность), лабильность, со склонностью к депрессиям, расстройства сна (бессонница)[356][357].
  • При тиреотоксикозе наблюдаются проявления тиреотоксической энцефалопатии: это быстрая психическая истощаемость, эмоциональная лабильность, рассеянность, нарушения сна[358][359]. Впрочем, существует и более редкая форма тиреотоксикоза, «анэмоциональная», при которой больные, однако, апатичны и сонливы, иногда наблюдается психическая заторможенность[360].
  • Гипервазопрессинемия может иметь эффекты вроде тревожности, мнительности, раздражительности, снижения стрессоустойчивости[361].

Психосоматика[править]

Учитывая уже упомянутый механизм стресса, приводящий к выделению кортизола, можно упомянуть о последствиях. Например: «Стресс подавляет иммунную систему, способствуя большей вероятности возникновения инфекционных заболеваний и усилению аутоиммунных заболеваний, изменению роста опухолей. Кортизол непосредственно снижает активность иммунной системы. Рецепторы к кортизолу существуют у всех типов лимфоцитов, и иммунодепрессия осуществляется через них. Поскольку выработка кортизола контролируется центральной нервной системой, активность структур мозга непосредственно влияет на состояние иммунной системы»[362]. Теперь – конкретнее.

Психонейроиммунология[править]

  • У людей, перенесших тяжёлую утрату, и женщин, перенесших развод, функция иммунной системы понижена (у последних уровень клеток-киллеров на 40% ниже нормы)[363].
  • Чрезмерные психоэмоциональные стрессы в принципе могут привести к значительным изменениям в иммунной системе (снижению количества всех субпопуляций T-лимфоцитов – T-киллеров, T-супрессоров, T-хелперов – и их функциональной активности; нарушению соотношения T-, B-лимфоцитов и макрофагов и снижению фунциональной активности последних; подавление синтеза и секреции цитокинов – интерлейкинов, интерферонов и др.; угнетение фагоцитоза; активация антителозависимой цитотоксичности), а также через иммунную систему участвовать в развитии диффузного токсического зоба и сахарного диабета[364][365].
  • Психические травмы, эмоциональные стрессы могут вызвать рецидив иммунодефицита[366] и являются одной из причин вторичного иммунодефицита[367][368].
  • В патогенезе казеозной пневмонии ведующую роль играет исходный иммунодефицит, а уже он может быть вызван в том числе психическими стрессами[369].
  • При лечении атопического дерматита учитывают роль в развитии этой болезни эмоциональных стрессов[370].
  • Эмоциональный стресс также служит фактором возникновения такого аллергического расстройства, как холинергическая крапивница[371].
  • Возникновению острого язвенно-некротического гингивита способствует подавление иммунитета, вызываемое в том числе и эмоциональными стрессами, следствие которых — увеличение секреции кортикостероидов, меняющее соотношение лимфоцитов T4/T8[372].

Сердечно-сосудистые нарушения[править]

  • Геморрагический инсульт возникает, как правило, внезапно, обычно при волнении[373][374].
  • Согласно исследованию 2004 года к числу наиболее важных факторов риска острого инфаркта миокарда во всех регионах мира относятся психосоциальные факторы, такие как стресс и депрессия[375].
  • Одним из факторов, провоцирующих приступ стенокардии, является психоэмоциональное напряжение, стресс[376][377][378].
  • При сильном эмоциональном стрессе (вызванном сильным волнением, особенно на фоне переутомления и бессонницы, отрицательными эмоциями при виде крови и т.д.) может снизиться сердечный выброс, следствием чего может стать вазовагальный (вазодепрессорный) обморок[379].
  • У бухгалтеров в моменты, когда нужно выполнить большую работу в сжатые сроки, и студентов-медиков перед экзаменами наблюдается повышенный уровень холестерина[380].
  • Частые и длительные эмоциональные стрессы способствуют прогрессированию атеросклероза и развитию ишемической болезни сердца[381][382]. Психоэмоциональное перенапряжение при стрессах является причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторных расстройств, что и делает его фактором риска; это так называемая нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова[383]. Что до сердца, то его электрическая нестабильность вызывается в частности эмоциональным возбуждением, психическим стрессом[384], и внезапная смерть от острой ишемической болезни как раз и наступает чаще в минуты (в частности) напряжённой умственной работы, во время психосоциального стресса после полемики/ссоры, и обусловлено это активацией симпатической нервной системы[385].
  • Приступы болезни (синдрома) Рейно провоцируются воздействием эмоциональных факторов[386].

Расстройства пищеварения[править]

  • В этиологии пародонтита важную роль играет эмоциональное перенапряжение и другие чрезвычайные (стрессовые) воздействия[387].
  • Одним из факторов риска язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нервно-психический (стрессовый)[388][389].
  • Существуют доказательства прямой связи между началом синдрома раздражённого кишечника (СРК) и стрессовыми ситуациями (смерть родителя, сексуальные домогательства, развод, тяжёлая утрата, болезнь близких)[390]. При этом, что интересно, у пациентов с СРК отмечен усиленный кровоток в верхней части передней поясной извилины и сниженный в нижней[391]

Состав крови[править]

  • В лаб. диагностике часто недооценивается степень влияния на лаб. результаты психоэмоционального стресса (страха перед взятием крови, предоперационного стресса и т.д.) – под его влиянием может наблюдаться увеличение секреции гормонов (альдостерона, ангиотензина, катехоламинов, кортизола, пролактина, ренина, соматотропина, ТСГ, вазопрессина), а также повышение других показателей (альбумина, фибриногена, глюкозы, инсулина, лактата, холестерина)[392][393]. А между тем гиперпродукция того же вазопрессина гипоталамусом, и впрямь, может быть вызвана хроническим стрессом[394].
  • Одним из факторов увеличения содержания в крови церулоплазмина (белок плазмы крови, транспортирующий медь и участвующий в обмене, транспорте и утилизации железа) является психоэмоциональное напряжение[395].
  • Количество глюкозы в крови повышается при эмоциональных стрессах[396], да и в целом сильные эмоции усиливают образование глюкозы из гликогена[397].
  • Физиологическое повышение лейкоцитов в крови может появиться после выраженных эмоций[398][399]. Подобное можно сказать о эритроцитах[400] и нейтрофилах[401].

Прочее[править]

  • Одной из причин низкого роста являются такие психологические факторы, как эмоциональные нагрузки[402]. В связи с этим существует специальный термин — психоэмоциональная низкорослость[403]. Так как стресс подавляет рост (наряду с пищеварением и размножением), не так уж удивительна данная связь. Также психологические стрессы способны послужить причиной приобретённого первичного гипогонадизма[404]. Даже простая задержка пубертата может быть спровоцирована хроническим эмоциональным стрессом[405].
  • Потребность в витаминах[406], например в B6[407], и элементах, например магнии[408] и хроме[409], увеличивается при нервно-психических нагрузках (стрессах). Во время психоэмоциональной нагрузки потребность миокарда в кислороде и энергии также возрастает[410].
  • Одно только воображение, что рука напряжена, выявляет повышение электрической активности в соответствующей мышце[411].
  • Длительное эмоциональное напряжение обусловливает мобилизацию жира из жировых депо и снижение массы тела[412].
  • Эмоциональный стресс, по-видимому, является одним из этиологических факторов начала канцерогенеза[413]. Такого рода выводы можно встретить в литературе по патопсихологии: «Обобщая результаты всех исследований, можно говорить о том, что депрессия, постоянно сниженное настроение, чувство упадничества, безнадежности, бесперспективности, "меланхолия", "нервное истощение" и т. п. могут выступать в качестве факторов, предрасполагающих к возникновению опухолей и утяжеляющих их течение»[414].
  • В число видов эндогенной гипертермии входят психогенные (при неврозах, значительном эмоционально-умственном напряжении[415].
  • В число факторов развития неаллергического/неинфекционного ринита входят эмоциональные, согласно классификации Adkinson N. с соавт. (2003)[416].
  • У мужчин в основные факторы, провоцирующие приступ бронхиальной астмы, относят психоэмоциональный стресс[417].
  • Сильный психоэмоциональный стресс (как и острые психозы) может спровоцировать тиреотоксический криз у больного с тиреотоксикозом[418][419].

Диагностика[править]

Нейровизуализация[править]

К настоящему времени методами нейровизуализации (КТ, МРТ, МРС, ПЭТ, ОФЭТ) пользуются практически при всех разновидностях психической патологии (от грубоорганических поражений головного мозга до расстройств невротического и личностного регистров)[420].

  • По данным Read S. с соавторами (1995) использование ОФЭТ (однофотонной эмиссионной томографии) может повысить точность диагностики различных форм деменции (болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, болезни Якоба–Крейцфельда, лобной деменции неальцгеймеровского типа), осуществляемой лишь с помощью клинического метода, от 74% до 92%[421].
  • По данным исследования МРТ Breier E. (1996), у эпилептиков со склерозом правого гиппокампа хуже пространственная память[422].

Электроэнцефалография[править]

  • Почти все пациенты с делирием имеют отклонения на ЭЭГ в виде либо доминирующего в задних отделах ритма с частотой менее 8 Гц, либо относительного снижения альфа-волн с 12 до 10 Гц с признаками умеренной энцефалопатии[423].
  • При сенильных деменциях наблюдают замедление ЭЭГ, то есть снижение частоты и/или угнетение α-ритма и повышенное содержание θ- и β-активности[424].
  • При депрессии и шизофрении наблюдается нарушение нормальной пространственной структуры ЭЭГ – сглаживание межзональных различий за счёт угнетения или, наоборот, генерализации α-ритма[424].
  • У детей 5–8 лет с трудностями в обучении не обнарживается ожидаемой для их возраста электрической активности мозга, они сходны с детьми 5–6 лет[425].
  • В анестезиологии за последние десятилетия обрёл популярность BIS (Bispectral Index, биспектральный индекс), используемый для оценки глубины сознания, где значения интерпретируются так: 0 — очень глубокая анестезия; 40–60 — низкая вероятность сохранения воспоминаний; 60–85 — седация, пациент легко будится; 85–100 — ясное сознание, способность воспроизводить воспоминания[426].

Биохимические анализы[править]

  • Согласно Bersani G. с соавт. (1996), содержание в периферической крови фактора роста нервов (ФРН; англ. NGF, nerve growth factor) у нелеченных больных шизофренией снижено по сравнению с нормой; в то же время у леченных больных это снижение менее выражено[427].
  • Повышенное содержание основного метаболита серотонина (5-оксииндолуксусной кислоты) в спинномозговой жидкости и тромбоцитах обнаружены у больных шизофренией в остром психотическом состоянии[428].
  • Хотя в более ранних работах отмечалось снижение уровня дофамина и его основного метаболита (гомованильной кислоты, ГВК) при шизофрении, более свежие работы показали повышение их уровня, причём он зависел от тяжести негативных расстройств. В исследовании же Suzuki E. с соавт. (1994) выявили корреляцию между высоким уровнем ГВК и как позитивной, так и негативной симптоматикой[429].
  • Факторами повышения концентрации в крови катехоламинов (дофамина, норадреналина, адреналина) являются такие состояния, как алкогольный делирий и маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза[430].
  • Увеличение в моче кортизола может свидетельствовать о психической депрессии[431] и психическом стрессе[432].
  • В отдельную группу глюкозурий (повышения глюкозы в моче) выделяют эмоциональные (экзамен, психоз, страх, плач)[433][434].

Иммунологические анализы[править]

  • С 1937 по 1979 было по меньшей мере 8 работ, показывавших, что развитие шизофрении связано с выработкой в организме больных антител против мозговых антигенов. Данные были получены при анализе крови и спинномозговой жидкости[435].

Экспериментально-технические свидетельства[править]

Прямые вмешательства в работу мозга[править]

Электрические воздействия[править]

  • Прямая электрическая стимуляция поля Бродмана 6 вызывала желание двигаться, а не само движение, а стимуляция зоны Брока – блокировку намерения говорить[436].
  • В исследовании 2005 года электрическая стимуляция гиппокампа вызывала развёрнутые эпизодические воспоминания с подробными деталями со сценическим и эпизодическим содержанием; стимуляция периринальной коры вызывала воспоминания об определённом объекте, а после – развёрнутые эпизодические воспоминания[437].
  • Ещё классические исследования 30-х и 50-60 гг. группы Уайлдера Грейвса Пенфилда показали, что электрическая стимуляция соматосенсорной коры может вызывать телесные ощущения[438][439]; также стимуляция зрительных участков – зрительные «вспышки», или фосфены[440]; стимуляция слуховой коры – слуховые галлюцинации, ощущения появляются в противоположной от стимуляции стороне (хотя иногда звук может слышаться с двух сторон, но никогда – с той же стороны)[441]; стимуляция височной доли – яркие, специфические осознанные воспоминания, «реакцию ретроспекции» (впрочем, возможно, что это были просто галлюцинации)[442][443][444].
  • Стимуляция прилежащего ядра (nucleus accumbens, NAc, Acc) способна вызвать у испытуемого ощущение счастья, сравнимое с тем, что возникает при употреблении героина. Более-менее частые сообщения о схожих эффектах есть также про латеральный гипоталамус, префронтальную кору, перегородку и некоторые отделы миндалевидного тела[445][446][447][448][449]. В этом контексте хорошо известен так называемый медиальный пучок переднего мозга (medial forebrain bundle).
  • Повреждения или электростимуляция теменных или задневисочных отделов левого полушария сопровождаются нарушениями называния и классификации слов[450].
  • В случаях стимуляции переднемедиальных отделов височной области гнев, генерируемый лимбической системой и миндалевидным телом, не подавляется и может усиливать агрессивность[451].

Химические воздействия[править]

Нейротехнология[править]

Нейромониторинг[править]

МРТ[править]

Структурная[править]

  • Существует ряд МРТ-исследований, проведённых на лондонских таксистах, вынужденных сдавать экзамены на знание сложной карты улиц Лондона, одно из которых (Maguire et al., 2000) показало, что у них размер задней части правого гиппокампа больше по сравнению с контролем[452]. Ещё одно исследование (Maguire et al., 2006) показало, что у водителей такси по сравнению с водителями автобусов (которые также, например, сталкиваются с пробками на дорогах и дышат выхлопными газами) больше серого вещества в зонах, лежащих за гиппокампом и меньше – перед, при этом чем больше стаж работы, тем заметнее разница[453]

Функциональная[править]

  • Согласно исследованию Rihan с соавт. (1993), корковая активность при восприятии зрительного стимула похожа на активность при воображении его[454].
  • То же самое, видимо, можно сказать и о музыке: в реальном и воображаемом музицировании задействованы почти одни и те же области мозга[455].
  • Исследование Decety J. с соавт. (1990) выявило активацию в мозжечке при воображении движения[456].
  • Воображение движения различных частей тела сопровождается активацией соответствующих участков коры головного мозга, согласно исследованиям 1997, 2002 и 2003 годов[457].

ПЭТ[править]

  • В исследовании Смита и Джонидеса (1995) было показано, что при удержании зрительной информации в оперативной памяти есть активность в поле 47, смежном с полем 46[458].
  • Когда ребёнок зрительно представляет предмет и мысленно изменяет его размер, происходит активация затылочно-теменных отделов и прилегающих зон височной доли, а также ещё нескольких участков (включая, кстати, уже упомянутую выше зону MT слева)[459].
  • Согласно работе Malouin F. с соавт. (2003), при воображении локомоторных движений происходит активация первичной моторной коры и коры, прилегающей к дополнительной моторной зоне[460].

Прямая регистрация нейронной активности[править]

  • В исследовании 2005 года были обнаружены в височной доле нейроны, избирательно активировавшиеся при восприятии строго определённых людей (Дженнифер Энистон, Холли Берри)[461].
  • Исследование активности нейронов в височной доле 2002 года обнаружило очень конкретные ответы на определённую категорию, например фотографии Билла Клинтона[462].

Магнитоэнцефалография[править]

Транскраниальная магнитная стимуляция[править]

  • Слепозрение, то есть способность реагировать на зрительные стимулы без их осознания, была сымитирована в 2004 году с помощью ТМС, действовавшей на зрительную кору[463]. А в исследовании 2006 года с помощью воздействия ТМС на нижнюю теменную кору смогли влиять на процессы внимания и осознания наличия стимулов[464].
  • Согласно работе 1999 года, если у испытуемого закрыты глаза, то магнитная стимуляция первичных зрительных областей даёт ощущение слабой вспышки света (фосфен); если же открыты, то так можно вызвать слепое пятно. В то же время есть разница: если стимулировать первичную зрительную кору, то фосфен неподвижен, но, если стимулировать MT (middle temporal), фосфены двигаются[465].
  • В исследованиях с 1995 по 2011 было показано с помощью картирования коры методом ТМС, что как воображение, так и физическая тренировка движения приводят к сходным реорганизациям в головном мозге. В нескольких работах показана реорганизация и в мозжечке вследствие как физических, так и воображаемых тренировок[466].

Фундаментальная физиология[править]

Возрастная психология и физиология[править]

См. также[править]

Литература[править]

  • Dobbs Michael R. (edit.) Clinical neurotoxicology : syndromes, substances, environments. — 1st ed. — Philadelphia, Saunders, 2009. ISBN 978-0-323-05260-3.
  • Young Paul A., Young Paul H., Tolbert Daniel L., Kluwer Wolters. Basic Clinical Neuroscience. Third Edition. 2015. ISBN 978-1-45117-329-1.
  • Абдулкадыров К. М. (общ. ред.) Гематология: Новейший справочник. — М.: Изд-во Эксмо; СПб.: Изд-во Сова, 2004. — 928 с., илл. ISBN 5-699-05074-4.
  • Александров Ю. И. (ред.) Психофизиология: Учебник для вузов. 4-е изд. — СПб.: Питер, 2014. — 464 с.: ил. — (Серия «Учебник для вузов»). ISBN 978-5-496-00756-6.
  • Андерсон Дж. Когнитивная психология. 5-е изд. — СПб.: Питер, 2002. — 496 с.: ил. — (Серия «Мастера психологии»). ISBN 5-272-00216-4.
  • Баарс Б., Гейдж Н. (ред.) Мозг, познание, разум: введение в когнитивные нейронауки : в 2 ч. / пер. с англ. под ред. проф. В. В. Шульговского. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. — (Лучший зарубежный учебник.) — ISBN 978-5-9963-2352-4 (Ч. 1), 978-5-9963-2353-1 (Ч. 2), 978-5-9963-1452-2.
  • Баддли А., Айзенк М., Андерсон М. Память. / Пер. с англ. под ред. Т.Н. Резниковой. — СПб.: Питер, 2011. — 560 с.: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
  • Барановский А. Ю. (ред.) Диетология. 4-е изд. — СПб.: Питер, 2012. — 1024 с.: ил. ISBN 978-5-459-01570-6.
  • Биллер Х. Практическая неврология: Т. 1. Диагностика. — М.: Мед. лит., 2008. — 512 с. ISBN 978-5-89677-106-7.
  • Блейхер В. М., Крук И. В., Боков С. Е. Клиническая патопсихология: Руководство для врачей и клинических психологов. — М.: Издательство Московского психолого-социального института; Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 2002. — 512 с. (Серия «Библиотека психолога»).
  • Бова А. А., Горохов С. С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций: Учебник. — Мн.: БГМУ, 2005. — 662 с. ISBN 985-462-317-3.
  • Боровик Т. Э., Ладодо К. С. (ред.) Клиническая диетология детского возраста: Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. — 720 с.: ил. ISBN 978-5-9986-0225-2.
  • Бочков Н. П., Гинтер Е. К., Пузырев В. П. (ред.) Наследственные болезни : национальное руководство. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 936 с. ISBN 978-5-9704-2231-1.
  • Быць Ю. В., Бутенко Г. М., Гоженко А. И. и др. Патофизиология : учебник. / под ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быця, Н. В. Крышталя. — К. : ВСИ «Медицина», 2015. — 744 с. + 4 с. цветн. вкл. ISBN 978-617-505-372-0.
  • Гельфанд Б. Р., Салтанов А. И. (ред.) Интенсивная терапия : национальное руководство : в 2 т. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — (Серия «Национальные руководства»). ISBN 978-5-9704-0937-4 (т. I), 978-5-9704-0938-1 (т. II), 978-5-9704-0939-8 (общ.)
  • Гинтер Е. К. Медицинская генетика: Учебник. — М.: Медицина, 2003. — 448 с.: ил. (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов). ISBN 5-225-04327-5.
  • Горбачёв В. В., Горбачёва В. Н. Витамины, микро- и макроэлементы. Справочник. — Мн.: Книжный Дом; Интерпресссервис, 2002. — 544 с. ISBN 985-428-547-2, 985-6656-72-9.
  • Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология и нейрохирургия. – М.: Медицина, 2000.
  • Долгов В. В., Меньшиков В. В. (ред.) Клиническая лабораторная диагностика : национальное руководство : в 2 т. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. ISBN 978-5-9704-2129-1 (т. I), 978-5-9704-2131-4 (т. II), 978-5-9704-2127-7 (общ.).
  • Жаворонок С. В. и др. Тропические и паразитарные болезни : учеб. пособие. – Минск : Вышэйшая школа, 2014. – 400 с., [4] цв. вкл. : ил. ISBN 978-985-06-2393-5.
  • Жданов Г. Г., Зильбер А. П. Реанимация и интенсивная терапия : учеб. для студ. высш. учеб. заведений. — М. : Издательский центр «Академия», 2007. — 400 с. ISBN 978-5-7695-3049-4.
  • Жеребцов Н. А., Попова Т. Н., Артюхов В. Г. Биохимия: Учебник. — Воронеж: Издательство Воронежского государственного университета, 2002. — 696 с. ISBN 5-7455-1183-4.
  • Завалишин И. А., Спирин Н. Н., Бойко А. Н. (ред.) Хронические нейроинфекции. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 560 с. : ил. (Серия «Библиотека врача-специалиста»). ISBN 978-5-9704-1898-7.
  • Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) Учебник для студентов медицинских вузов. Изд. 3-е, дополненное и исправленное. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. — 768 с., илл. ISBN 978-5-93979-032-1.
  • Ивашкин В. Т. (ред.) Гастроэнтерология: Клинические рекомендации. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 208 с. ISBN 978-5-9704-1213-1.
  • Карпов Р. С., Дудко В. А., Кляшев С. М. СЕРДЦЕ–ЛЕГКИЕ: Патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение сочетанных форм ишемической болезни сердца и хронических обструктивных болезней легких. – Томск: STT, 2004. – 606 с. ISBN 5-93629-134-0.
  • Качковский М. А. Кардиология : справочник. — Ростов н/Д: Феникс, 2012. — 475 с. : ил. — (Медицина). ISBN 978-5-222-19128-6.
  • Киселев О. И., Цымбалова Л. М., Покровский В. И. (ред.) Грипп: эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2012. — 496 с. ISBN 978-5-9986-0096-8.
  • Ковальчук Л. В., Ганковская Л. В., Мешкова Р. Я. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии : учебник. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 640 с. : ил. ISBN 978-5-9704-1974-8.
  • Коденцова В. М. Витамины. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. — 408 с.: ил. + вкл. 12 с. ISBN 978-5-9986-0234-4
  • Косарев В. В., Бабанов С. А. Профессиональные болезни: руководство для врачей. — 3-е изд. — М. : БИНОМ. Лаборатория знаний, 2015. — 424 с. : ил. — ISBN 978-5-9963-3015-7.
  • Котельников Г. П., Миронов С. П. (ред.) Травматология : национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 808 с. — (Серия «Национальные руководства»). ISBN 978-5-9704-0571-0.
  • Кузнецова Н. В. Клиническая фармакология : учебник.— 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 272 с. ISBN 978-5-9704-2267-0.
  • Кутырёва Ю. Г., Труханова И. Г. Коматозные состояния. Интенсивная терапия коматозных состояний: Учебно-методическое пособие для врачей анестезиологов-реаниматологов, неврологов, врачей скорой медицинской помощи, аспирантов, ординаторов, интернов, студентов медицинских вузов. — Самара, 2013. — 176 с. ISBN 978-5-91644-068-3
  • Латышева В. Я., Дривотинов Б. В., Олизарович М. В. Неврология и нейрохирургия: учеб. пособие. — Минск : Выш. шк., 2013. — 511 с.: ил. ISBN 978-985-06-2229-7.
  • Лифшиц В. М., Сидельникова В. И. Медицинские лабораторные анализы. Справочник. — М., «Триада-X», 2000. — 312 с. ISBN 5-8249-0026-4.
  • Лихтерман Л. Б. Черепно-мозговая травма. — М.: Медицинская газета, 2003. ISBN 5-85290-140-7.
  • Лужников Е. А. (ред.) Медицинская токсикология : национальное руководство. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012.
  • Магер С. Н., Дементьева Е. С. Физиология иммунной системы: Учебное пособие. — СПб.: Издательство «Лань», 2014. — 192 с.: ил. — (Учебники для вузов. Специальная литература). ISBN 978-5-8114-1705-6.
  • Мамаев Н. Н., Рябов С. И. (ред.) Гематология : руководство для врачей. — СПб.: СпецЛит, 2008. — 543 с. : ил. ISBN 978-5-299-00361-1.
  • Мирошниченко А. Г., Руксин В. В., Шайтор В. М. (ред.) Скорая медицинская помощь : краткое руководство. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 320 с. ISBN 978-5-9704-1616-7.
  • Мишин В. Ю. и др. Фтизиатрия : учебник. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 520 с.: ил. ISBN 978-5-9704-3229-7.
  • Мтуи Э., Грюнер Г., Докери П. Клиническая нейроанатомия и неврология по Фицджеральду. / пер. с англ. под ред. Ю. А. Щербука и А. Ю. Щербука. — М.: Издательство Панфилова, 2018. — 400 с.: илл. ISBN 978-5-91839-091-7.
  • Насырова Р. Ф. и др. Введение в психофармакогенетику. 2015. ISBN 978-5-7452-0020-5
  • Недзьведь М. К. и др. Перинатальная патология : учеб. пособие. / под ред. М. К. Недзьведя. – Минск : Выш. шк., 2012. – 575 с. : ил. ISBN 978-985-06-2082-8.
  • Недоспасов В. О. Физиология центральной нервной системы. Учебник для студентов высших учебных заведений. — М.: ООО УМК «Психология», 2002. 377 с. ISBN 5-93692-044-5.
  • Николаева Е. И. Психофизиология. Психологическая физиология с основами физиологической психологии. Учебник. — М.: ПЕР СЭ, 2008. — 624 с. — ил. ISBN 978-5-9292-0179-0.
  • Ньокиктьен Чарльз. Детская поведенческая неврология. В двух томах. — пер. с англ. Д. В. Ермолаев, Н. Н. Заваденко, Н. Н. Полонская; под ред. Н. Н. Заваденко. — 3-е изд. — М. : Теревинф, 2015. — ISBN 978-5-4212-0277-6 (Т. 1), 978-5-4212-0278-3 (Т. 2).
  • Пальцев М. А., Пауков В. С., Улумбекова Э. Г. (ред.) Патология: Руководство. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 960 с. ISBN 5-9231-0074-6.
  • Плам Ф., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы: Пер. с англ. М.: Медицина, 1986, 544 с. ил.
  • Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник. / 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 816 с.: ил. ISBN 978-5-9704-0471-3.
  • Попов А. Ф., Токмалаев А. К. Малярия. – Владивосток : Медицина ДВ, 2014. – 140 с. ISBN 978-5-98301-046-8.
  • Потемкин В. В. (ред.) Эндокринология: Руководство для врачей. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2013. — 776 с.: ил. + вкл. 10 с. ISBN 978-5-9986-0149-1.
  • Прасмыцкий О. Т., Грачев С. С. Анестезиология и реаниматология : учеб. пособие. — Минск : Новое знание, 2017. — 304 с. : ил. ISBN 978-985-475-872-5.
  • Прищепа И. М., Ефременко И. И. Нейрофизиология : учеб. пособие – Минск : Выш. шк., 2013.
  • Радушкевич В. Л., Барташевич Б. И. Реанимация и интенсивная терапия для практикующего врача. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. — 576 с.: ил. ISBN 978-5-9986-0062-3.
  • Смолянинов А. Б. Клинико-лабораторная и функциональная диагностика внутренних болезней. – СПб. : СпецЛит, 2009. – 143 с. ISBN 978-5-299-00394-9.
  • Соради И. Основы и педиатрические аспекты фармакогенетики. Предисловие Г. Фанкони. — Будапешт: Издательство Академии наук Венгрии, 1984.
  • Суслина З. А., Максимова М. Ю. Частная неврология. Учебное пособие. — М., «Практика», 2012. — 272 с., 21 ил. ISBN 978-5-89816-113-2.
  • Тиганов А. С., Снежневский А. В., Орловская Д. Д. и др. Руководство по психиатрии. В 2-х томах. / Под ред. А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. ISBN 5-225-02676-1 (Т. 1), 5-225-04394-1 (Т. 2).
  • Тиходеев О. Н. Основы психогенетики : учебник для студ. учреждений высш. проф. образования. — М.: Издательский центр «Академия», 2011. — 320 с.
  • Учайкин В. Ф., Чередниченко Т. В., Смирнов А. В. Инфекционная гепатология : руководство для врачей. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 640 с. : ил. ISBN 978-5-9704-2302-8.
  • Хандогина Е. К., Терехова И. Д., Жилина С. С., Майорова М. Е., Шахтарин В. В. Генетика человека с основами медицинской генетики : учебник — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.
  • Ходос Х.-Б. Г. Нервные болезни: Руководство для врачей. — 5-е изд., испр. и доп. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2013. — 616 с. ISBN 978-5-9986-0112-5.
  • Холодова Е. А. (ред.) Клиническая эндокринология: Руководство для врачей. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 736 с.: ил. ISBN 978-5-8948-1891-7.
  • Цементис С. А. Дифференциальная диагностика в неврологии и нейрохирургии. / Под ред. Е. И. Гусева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 368 с.: ил. ISBN 5-9704-0024-6.
  • Цыганенко А. Я., Жуков В. И., Мясоедов В. В., Завгородний И. В. Клиническая биохимия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Москва. «Триада-X». — 2002. 504 с. ISBN 5-8249-0073-6.
  • Чазов Е. И. (ред.) Неотложные состояния. Диагностика и лечение: Справочное руководство. — М.: Медицина, 2002. — 704 с.: ил. ISBN 5-225-04156-6.
  • Черникова Л. А. (ред) Восстановительная неврология: Инновационные технологии в нейрореабилитации. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016. — 344 с.: ил. ISBN 978-5-9986-0269-6.
  • Чиссов В. И., Дарьялова С. Л. Онкология : учебник с компакт-диском. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 560 с. ISBN 978-5-9704-0454-6.
  • Швырев А. А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии. / под общ. ред. Р.Ф. Морозовой. — Изд. 5-е, стер. — Ростов н/Д : Феникс, 2012. — 411, [1] с. — (Медицина). ISBN 978-5-222-18977-1.
  • Яхно Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б., Коберская Н. Н., Мхитарян Э. А. Деменции: руководство для врачей. – М. : МЕДпресс-информ, 2010. – 272 с. : ил. ISBN 5-98322-649-5.

Материалы для ознакомления[править]

Помимо уже упомянутой в списке выше литературы можно порекомендовать следующие материалы:

  • Курс Роберта Сапольски «Биология поведения человека»
  • «Мозг с Дэвидом Иглмэном / BBC»
  • Дельгадо Х. Мозг и сознание. М.: Мир, 1971. (DJVU)
  • Сапольски Р. Психология стресса. 3-е изд. СПб.: Питер, 2015. (DJVU)
  • Спринц А. М., Ерышев О. Ф., Шатова Е. П., Филиппова И. Н. Психотические и невротические расстройства у больных с соматической патологией : руководство для врачей. — СПб.: СпецЛит, 2007. (DJVU)
  • Белый Б. И. Психические нарушения при опухолях лобных долей мозга. — М.: Медицина, 1987. — 144 с.; ил. (DJVU)
  • Кенунен О. Г. Механизмы психотропного действия химических соединений: Учебное пособие по курсу «Психофармакология» для психологов. — СПб.: Изд-во РГПУ им. А. И. Герцена, 2014. — 163 с. (PDF)

Примечания[править]

Комментарии[править]

  1. Тем не менее не следует впадать в веру в то, что чем больше приведено ссылок на источники, тем однозначно достовернее высказывания; данная связь вероятностна, и она может подводить. Например, разные источники могут исходить из одних и тех же или похожих данных, в которых могут быть неточности и ошибки. И тем не менее это тоже лишь одна из возможностей.
  2. Например, выдержка из учебного пособия: «Адренокортикальный механизм стресса представляет собой центральное звено стресс-реакции, которое состоит в повышении продукции кортизола, гидрокортизона и других глюкокортикоидов. Цепь событий такова: неокортекс → септально-гиппокампово-гипоталамический комплекс → выделение кортиколиберина гипоталамусом → выделение адренокортикотропного гормона → повышение продукции глюкокортикоидов и, частично, альдостерона. Глюкокортикоиды вызывают значительное повышение энергетических запасов, в том числе глюкозы и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к побочным нежелательным эффектам. В этом случае значительно снижается интенсивность иммунных процессов в организме, возрастает риск образования язв желудка и развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостерона, которое возникает при усиленном выбросе в кровь адренокортикотропного гормона, увеличивает реабсорбцию ионов Na+ и реабсорбцию воды в почечных канальцах, что, в свою очередь, приводит к росту артериального давления.» (Прищепа, Ефременко, 2013. С. 267)
  3. Если уж совсем по-хорошему, имеются проблемы и в психодиагностике. Например: «Дело в том, что состояние сознания не подчиняется закону «всё или ничего»: порой достаточно сложно понять, воспринимает ли больной сигнал извне и осознаёт ли он самого себя. Тем более, нет общепринятого определения термина «сознание». Сложность также заключается в том, что у больных в вегетативном состоянии рефлекторная активность достаточно разнообразна и диапазон её расширяется с течением времени. Это можно ошибочно интерпретировать как проявление возврата сознания»(Гельфанд, Салтанов, 2009. Т. 1, с. 397). Впрочем, едва ли это повод отрицать тезисы, которые здесь приводятся.

Источники[править]

  1. Баарс, Гейдж, 2014. Ч. 1, с. 191
  2. Тиходеев, 2011. С. 273.
  3. Лужников, 2012. С. 122–3.
  4. Соради, 1984. С. 11.
  5. 5,0 5,1 Хандогина и др., 2014. С. 75.
  6. Ковальчук и др., 2011. С. 17
  7. Потемкин, 2013. С. 266
  8. Потемкин, 2013. С. 434
  9. Коденцова, 2015. с. 241
  10. Горбачёв и др., 2002, с. 162
  11. Барановский, 2012. с. 180
  12. Быць и др., 2015, с. 250
  13. Жеребцов и др., 2002. с. 188
  14. Барановский, 2012. с. 161
  15. 15,0 15,1 Зайчик и др., 2007. с. 389–90
  16. Горбачёв и др., 2002. с. 81
  17. Жеребцов и др., 2002. с. 190
  18. Горбачёв и др., 2002. с. 107
  19. Барановский, 2012. с. 163–4
  20. Зайчик, 2007. с. 394
  21. Барановский, 2012. с. 166
  22. Плам и др., 1986. с. 21
  23. Барановский, 2012. с. 169
  24. Мамаев и др., 2008. с. 162
  25. Боровик и др., 2015. с. 132
  26. Боровик и др., 2015. с. 114–6
  27. Чазов, 2002 с. 161
  28. Радушкевич и др., 2011. с. 455
  29. Боровик и др., 2015. с. 562
  30. Боровик и др., 2015. с. 561
  31. Зайчик, 2007. с. 518
  32. Потемкин, 2013. с. 101
  33. Гельфанд и др., 2009. Т. 1, с. 127
  34. Гельфанд и др., 2009. Т. 1, с. 125
  35. Коденцова, 2015. с. 197–8
  36. Лифшиц и др., 2000. с. 103
  37. Горбачёв и др., 2002. с. 280
  38. Барановский, 2012. с. 889
  39. Быць и др., 2015. с. 196
  40. Радушкевич и др., 2011. с. 466
  41. Зайчик, 2007. с. 684
  42. Барановский, 2012. с. 943
  43. Быць и др., 2015. с. 196
  44. Радушкевич и др., 2011. с. 465
  45. Быць и др., 2015. с. 199
  46. Радушкевич и др., 2011. с. 461
  47. Абдулкадыров, 2004. с. 645
  48. Пальцев и др., 2002. с. 52
  49. 49,0 49,1 Потемкин, 2013. с. 266
  50. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 140; т. 2, с. 87
  51. Чазов, 2002. с. 162
  52. Радушкевич и др., 2011. с. 464
  53. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 142
  54. Быць и др., 2015. с. 200
  55. Зайчик, 2007. с. 691
  56. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 131
  57. Долгов и др., 2012. т. 1, с. 534
  58. Быць и др., 2015. с. 222
  59. Зайчик, 2007. с. 460
  60. Жеребцов и др., 2002. с. 600
  61. Зайчик, 2007. с. 42–3
  62. Бова и др., 2005. с. 300
  63. Радушкевич и др., 2011. с. 474
  64. 64,0 64,1 Прасмыцкий и др., 2017. с. 116
  65. Цементис, 2005. с. 293
  66. Латышева и др., 2013. с. 358
  67. 67,0 67,1 Быць и др., 2015. с. 427
  68. Мирошниченко и др., 2010. с. 54
  69. Швырев, 2012. с. 374
  70. Чазов, 2002. с. 348
  71. Быць и др., 2015. с. 187
  72. Прасмыцкий и др., 2017. с. 161
  73. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 111–2
  74. Быць и др., 2015. с. 187
  75. Прасмыцкий и др., 2017. с. 158
  76. Прасмыцкий и др., 2017. с. 162
  77. Прасмыцкий и др., 2017. с. 163
  78. Бова и др., 2005. с. 477
  79. Жданов и др., 2007. с. 314
  80. Цыганенко и др., 2002. с. 304
  81. Цыганенко и др., 2002. с. 342
  82. Котельников и др., 2008. с. 697
  83. Жданов и др., 2007. с. 313–4
  84. Мирошниченко и др., 2010. с. 146
  85. 85,0 85,1 Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 483–4
  86. Жданов и др., 2007. с. 314
  87. Чазов, 2002. с. 308
  88. Жданов и др., 2007. с. 316
  89. Тиганов и др., 1999. т. 2, с. 401–2
  90. Мирошниченко и др., 2010. с. 145
  91. Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 486
  92. 92,0 92,1 92,2 Dobbs, 2009. с. 76
  93. Бова и др., 2005. с. 165
  94. Мирошниченко и др., 2010. с. 152
  95. Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 488
  96. Прасмыцкий и др., 2017. с. 295–6
  97. Косарев и др., 2015. с. 222
  98. Зайчик, 2007. с. 438
  99. Бова и др., 2005. с. 232–3
  100. Косарев и др., 2015. с. 203–4
  101. Бова и др., 2005. с. 303
  102. Косарев и др., 2015. с. 264
  103. 103,0 103,1 Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 488
  104. Прасмыцкий и др., 2017. с. 297
  105. Бова и др., 2005. с. 304
  106. Косарев и др., 2015. с. 266–7
  107. Бова и др., 2005. с. 344
  108. Косарев и др., 2015. с. 251
  109. Косарев и др., 2015. с. 252
  110. Бова и др., 2005. с. 354
  111. Бова и др., 2005. с. 387
  112. Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 485
  113. Бова и др., 2005. с. 405
  114. Прасмыцкий и др., 2017. с. 294–5
  115. Косарев и др., 2015. с. 255–6
  116. Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 488
  117. Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 486–7
  118. Бова и др., 2005. с. 416–7
  119. Чазов, 2002. с. 319
  120. Бова и др., 2005. с. 470
  121. Жданов и др., 2007. с. 312–3
  122. Мирошниченко и др., 2010. с. 153
  123. Косарев и др., 2015. 272–3
  124. Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 484
  125. Косарев и др., 2015. с. 274–5
  126. Латышева и др., 2013. с. 372–3
  127. Косарев и др., 2015. с. 263–4
  128. Жданов и др., 2007. с. 318
  129. Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 484
  130. Кузнецова, 2012. с. 167
  131. Dobbs, 2009. с. 320
  132. Косарев и др., 2015. с. 192–4
  133. Косарев и др., 2015. с. 197–9
  134. Косарев и др., 2015. с. 225
  135. Косарев и др., 2015. с. 237
  136. Прасмыцкий и др., 2017. с. 292
  137. Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 487
  138. Прасмыцкий и др., 2017. с. 294
  139. 139,0 139,1 Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 487
  140. Прасмыцкий и др., 2017. с. 87
  141. Прасмыцкий и др., 2017. с. 90
  142. Прасмыцкий и др., 2017. с. 66
  143. Гусев и др. 2000. с. 105
  144. Долгов и др., 2012. т. 1, с. 907–8
  145. Кузнецова, 2012. с. 184
  146. Котельников и др., 2008. с. 734
  147. Котельников и др., 2008. с. 736
  148. Радушкевич и др., 2011. с. 132
  149. Карпов и др., 2004. с. 485
  150. Мамаев и др., 2008. с. 298
  151. Абдулкадыров, 2004. с. 588
  152. Суслина и др., 2012. с. 156
  153. Завалишин и др., 2011. с. 44
  154. Кузнецова, 2012. с. 207–8
  155. Чазов, 2002. с. 574; 41, с. 79
  156. Прасмыцкий и др., 2017. с. 86
  157. Качковский, 2012. с. 340
  158. Карпов и др., 2004. с. 514
  159. Суслина и др., 2012. с. 154
  160. Суслина и др., 2012. с. 190
  161. Карпов и др., 2004. с. 515
  162. Котельников и др., 2008. с. 719
  163. Котельников и др., 2008. с. 729
  164. Котельников и др., 2008. с. 732
  165. Мишин и др., 2015. с. 208
  166. Мишин и др., 2015. с. 203
  167. Мишин и др., 2015. с. 207
  168. Dobbs, 2009. с. 364
  169. Кутырёва и др., 2015. с. 11
  170. Гусев и др. 2000. с. 375
  171. Яхно и др., 2010. с. 222
  172. Яхно и др., 2010. с. 222–3
  173. Ходос, 2013. с. 410
  174. Гусев и др. 2000. с. 232
  175. Ходос, 2013. с. 411
  176. Лихтерман, 2003. с. 171
  177. Суслина и др., 2012. с. 92–3
  178. Мирошниченко и др., 2010. с. 123
  179. Латышева и др., 2013. с. 410
  180. Ходос, 2013. с. 411
  181. Лихтерман, 2003. с. 172
  182. Мирошниченко и др., 2010. с. 260
  183. Котельников и др., 2008. с. 459
  184. Гусев и др. 2000. с. 233–4
  185. Латышева и др., 2013. с. 410–1
  186. Котельников и др., 2008. с. 460–1
  187. Мирошниченко и др., 2010. с. 123
  188. Чазов, 2002. с. 463
  189. Баарс и др., 2014. ч. 1, с. 493
  190. Андерсон, 2002. с. 228–30
  191. Баарс и др., 2014. ч. 1, с. 276
  192. Ньокиктьен, 2015. т. 1, с. 82
  193. Баарс и др., 2014. ч. 2, с. 117–9
  194. Радушкевич и др., 2011. с. 279
  195. Ньокиктьен, 2015. т. 1, с. 82
  196. 196,0 196,1 196,2 Яхно и др., 2010. с. 224
  197. Лихтерман, 2003. с. 43–4
  198. Ньокиктьен, 2015. т. 1, с. 242
  199. Лихтерман, 2003. с. 47–9
  200. Андерсон, 2002. с. 64–5
  201. Андерсон, 2002. с. 169
  202. 202,0 202,1 Лихтерман, 2003. с. 51
  203. Ньокиктьен, 2015. т. 1, с. 42
  204. Николаева, 2008. с. 125
  205. Баарс и др., 2014. ч. 1, с. 282
  206. 206,0 206,1 206,2 Латышева и др., 2013. с. 448
  207. 207,0 207,1 Чиссов и др., 2007. с. 517
  208. Ходос, 2013. с. 377
  209. 209,0 209,1 209,2 209,3 Суслина и др., 2012. с. 107
  210. Ходос, 2013. с. 378
  211. Быць и др., 2015. с. 713
  212. Пальцев и др., 2002. с. 727
  213. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 98
  214. Цементис, 2005. с. 181
  215. Лихтерман, 2003. с. 107–9
  216. Ходос, 2013. с. 416; 45, с. 257
  217. Лихтерман, 2003. с. 121–2
  218. Лихтерман, 2003. с. 74–5, 78
  219. Лихтерман, 2003. с. 130
  220. Цементис, 2005. с. 199–201
  221. Потемкин, 2013. с. 62
  222. Радушкевич и др., 2011. с. 367
  223. Латышева и др., 2013. с. 475
  224. Латышева и др., 2013. с. 289
  225. Латышева и др., 2013. с. 290
  226. Латышева и др., 2013. с. 301–2
  227. Качковский, 2012. с. 78
  228. Суслина и др., 2012. с. 41
  229. Недзьведь и др., 2012. с. 94
  230. Чазов, 2002. с. 269
  231. Жданов и др., 2007. с. 324
  232. Радушкевич и др., 2011. с. 422
  233. Ходос, 2013. с. 420
  234. Жданов и др., 2007. с. 322
  235. Гусев и др. 2000. с. 319–20
  236. Швырев, 2012. с. 369
  237. Чазов, 2002. с. 283
  238. Радушкевич и др., 2011. с. 445–6
  239. Мирошниченко и др., 2010. с. 167–9
  240. 240,0 240,1 Dobbs, 2009. с. 574
  241. Мирошниченко и др., 2010. с. 223
  242. Гусев и др. 2000. с. 321
  243. Швырев, 2012. с. 363
  244. Мирошниченко и др., 2010. с. 166
  245. 245,0 245,1 Dobbs, 2009. с. 570
  246. Косарев и др., 2015. с. 123–4
  247. Мирошниченко и др., 2010. с. 226–7
  248. Качковский, 2012. с. 313
  249. Радушкевич и др., 2011. с. 186
  250. Гельфанд и др., 2009. т. 2, с. 124–5
  251. Ковальчук и др., 2011. с. 425
  252. Прасмыцкий и др., 2017. с. 201
  253. Радушкевич и др., 2011. с. 413
  254. Прасмыцкий и др., 2017. с. 200, 202
  255. Покровский и др., 2007. с. 340
  256. Мирошниченко и др., 2010. с. 271, 272–3
  257. Киселев и др., 2012. с. 258–9
  258. Киселев и др., 2012. с. 257–8
  259. Карпов и др., 2004. с. 205
  260. Радушкевич и др., 2011. с. 209–10
  261. Прасмыцкий и др., 2017. с. 231–2
  262. Завалишин и др., 2011. с. 32–3
  263. Завалишин и др., 2011. с. 39
  264. Завалишин и др., 2011. с. 107
  265. Покровский и др., 2007. с. 336
  266. Чазов, 2002. с. 258
  267. Чазов, 2002. с. 40
  268. Завалишин и др., 2011. с. 185
  269. Мишин и др., 2015. с. 413
  270. Мишин и др., 2015. с. 414
  271. Латышева и др., 2013. с. 247
  272. Покровский и др., 2007. с 616
  273. Завалишин и др., 2011. с. 127
  274. Завалишин и др., 2011. с. 72
  275. Ходос, 2013. с. 322
  276. Жаворонок и др., 2014. с. 36
  277. Ходос, 2013. с. 305
  278. Ходос, 2013. с. 311
  279. Ходос, 2013. с. 313
  280. Латышева и др., 2013. с. 251–2
  281. Завалишин и др., 2011. с. 129–32
  282. Завалишин и др., 2011. с. 159–60
  283. Завалишин и др., 2011. с. 164
  284. Ходос, 2013. с. 326
  285. Покровский и др., 2007. с. 491
  286. Покровский и др., 2007. с. 504–5
  287. Покровский и др., 2007. с. 516
  288. Покровский и др., 2007. с. 602
  289. Покровский и др., 2007. с. 519
  290. 290,0 290,1 Попов и др., 2014. с. 42–3
  291. 291,0 291,1 Жаворонок и др., 2014. с. 144
  292. Попов и др., 2014. с. 44
  293. Тиганов и др., 1999. т. 2, с. 224
  294. Покровский и др., 2007. с. 635
  295. Чазов, 2002. с. 128
  296. Покровский и др., 2007. с. 702
  297. Жаворонок и др., 2014. с. 32–3
  298. Жаворонок и др., 2014. с. 43
  299. Покровский и др., 2007. с. 705
  300. Жаворонок и др., 2014. с. 85
  301. Учайкин и др., 2012. с. 419
  302. Учайкин и др., 2012. с. 506
  303. Учайкин и др., 2012. с. 358–9
  304. Учайкин и др., 2012. с. 187
  305. Недзьведь и др., 2012. с. 181
  306. Киселев и др., 2012. с. 246
  307. Жаворонок и др., 2014. с. 245
  308. Жаворонок и др., 2014. с. 324
  309. Гинтер, 2003. с. 189–196
  310. Бочков и др., 2012. с. 581
  311. Бочков и др., 2012. с. 573
  312. Пальцев и др., 2002. с. 654
  313. Бочков и др., 2012. с. 585
  314. Бочков и др., 2012. с. 586
  315. 315,0 315,1 Бочков и др., 2012. с. 587
  316. 316,0 316,1 Бочков и др., 2012. с. 591
  317. 317,0 317,1 Бочков и др., 2012. с. 592
  318. Цыганенко и др., 2002. с. 411
  319. Гинтер, 2003. с. 95
  320. Недзьведь и др., 2012. с. 220
  321. Гинтер, 2003. с. 90–8; больше генов см. в таблице на с. 218-89
  322. 322,0 322,1 Недзьведь и др., 2012. с. 200
  323. Недзьведь и др., 2012. с. 203
  324. Ковальчук и др., 2011. с. 300–1
  325. Бочков и др., 2012. с. 566
  326. Боровик и др., 2015. с. 431
  327. Боровик и др., 2015. с. 431–2
  328. Бочков и др., 2012. с. 497
  329. Боровик и др., 2015. с. 435–6
  330. Боровик и др., 2015. с. 436–7
  331. Бочков и др., 2012. с. 689
  332. Быць и др., 2015. с. 683, 721
  333. Швырев, 2012. с. 381
  334. Чазов, 2002. с. 395
  335. Биллер, 2008. с. 81
  336. Холодова, 2011. с. 333, 373
  337. Мирошниченко и др., 2010. с. 61–2, 259
  338. Зайчик, 2007. с. 260, 315
  339. 339,0 339,1 Потемкин, 2013. с. 434, 526; 537
  340. Холодова, 2011. с. 334
  341. Чазов, 2002. с. 637
  342. Чазов, 2002. с. 395
  343. Потемкин, 2013. с. 435
  344. Тиганов и др., 1999. т. 1, с. 279
  345. Потемкин, 2013. с. 426
  346. Потемкин, 2013. с. 32
  347. Зайчик, 2007. с. 596–7
  348. Потемкин, 2013. с. 573–4
  349. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 924
  350. Холодова, 2011. с. 21; 62, с. 105
  351. Холодова, 2011. с. 43
  352. Холодова, 2011. с. 48
  353. Холодова, 2011. с. 68, 71
  354. Холодова, 2011. с. 87
  355. Холодова, 2011. с. 440
  356. Холодова, 2011. с. 449, 524
  357. Потемкин, 2013. с. 690
  358. Качковский, 2012. с. 96
  359. Потемкин, 2013. с. 138
  360. Потемкин, 2013. с. 140
  361. Зайчик, 2007. с. 518
  362. Николаева, 2008. с. 78
  363. Александров, 2014. с. 338
  364. Магер и др., 2014. с. 135–7
  365. Холодова, 2011. с. 236
  366. Магер и др., 2014. с. 134
  367. Долгов и др., 2012. т. 2, с. 47
  368. Чиссов и др., 2007. с. 56
  369. Мишин и др., 2015. с. 335
  370. Ковальчук и др., 2011. с. 444
  371. Ковальчук и др., 2011. с. 527
  372. Пальцев и др., 2002. с. 299
  373. Гусев и др. 2000. с. 123
  374. Суслина и др., 2012. с. 76
  375. Качковский, 2012. с. 17
  376. Качковский, 2012. с. 123–4
  377. Лифшиц и др., 2000. с. 166
  378. Пальцев и др., 2002. с. 218
  379. Качковский, 2012. с. 314
  380. Александров, 2014. с. 339
  381. Барановский, 2012. с. 610
  382. Качковский, 2012. с. 113
  383. Пальцев и др., 2002. с. 205, 207
  384. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 630
  385. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 639–40
  386. Пальцев и др., 2002. с. 241
  387. Быць и др., 2015. с. 586
  388. Быць и др., 2015. с. 592
  389. Ивашкин, 2009. с. 45
  390. Ивашкин, 2009. с. 171
  391. Ивашкин, 2009. с. 173
  392. Долгов и др., 2012. т.1, с. 138
  393. Лифшиц и др., 2000. с. 126
  394. Холодова, 2011. с. 44
  395. Долгов и др., 2012. т. 1, с. 239–40
  396. Лифшиц и др., 2000. с. 82
  397. Швырев, 2012. с. 380
  398. Смолянинов, 2009. с. 26–7
  399. Лифшиц и др., 2000. с. 22
  400. Лифшиц и др., 2000. с. 18
  401. Лифшиц и др., 2000. с. 24
  402. Цыганенко и др., 2002. с. 231
  403. Холодова, 2011. с. 584
  404. Долгов и др., 2012. т. 1, с. 449
  405. Холодова, 2011. с. 649
  406. Коденцова, 2015. с. 91
  407. Барановский, 2012. с. 166
  408. Горбачёв и др., 2002. с. 294
  409. Барановский, 2012. с. 220
  410. Карпов и др., 2004. с. 65
  411. Николаева, 2008. с. 236
  412. Быць и др., 2015. с. 155
  413. Чиссов и др., 2007. с. 48
  414. Блейхер и др., 2002. С. 393 и далее.
  415. Быць и др., 2015. с. 381
  416. Ковальчук и др., 2011. с. 418
  417. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 502
  418. Потемкин, 2013. с. 172
  419. Гельфанд и др., 2009. т. 1, с. 928
  420. Тиганов и др., 1999. т. 1, с. 218
  421. Тиганов и др., 1999. т. 1, с. 219
  422. Николаева, 2008. с. 125
  423. Биллер, 2008. с. 12
  424. 424,0 424,1 Тиганов и др., 1999. т. 1, с. 129
  425. Ньокиктьен, 2015. т. 2, с. 64
  426. Прасмыцкий и др., 2017. с. 51–2
  427. Тиганов и др., 1999. т. 1, с. 189
  428. Тиганов и др., 1999. т. 1, с. 181
  429. Тиганов и др., 1999. т. 1, 180
  430. Долгов и др., 2012. т. 1, с. 305–6
  431. Долгов и др., 2012. т. 1, с. 307
  432. Холодова, 2011. с. 412
  433. Долгов и др., 2012. т. 1, с. 326
  434. Смолянинов, 2009. с. 42
  435. Тиганов и др., 1999. т. 1, с. 516
  436. Баарс и др., 2014. ч. 2, с. 74
  437. Баарс и др., 2014. ч. 2, с. 343
  438. Баарс и др., 2014. ч. 1, с. 224
  439. Недоспасов, 2002. с. 182–3
  440. Баарс и др., 2014. ч. 1, с. 413
  441. Николаева, 2008. с. 188–9
  442. Баарс и др., 2014. ч. 1, с. 501–2
  443. Николаева, 2008. с. 391
  444. Андерсон, 2002. с. 201
  445. Мтуи и др., 2018. с. 369–70
  446. Александров, 2014. с. 141
  447. Недоспасов, 2002. с. 306–8
  448. Николаева, 2008. с. 452, 493
  449. Young и др., 2015. с. 232 и проч.
  450. Ньокиктьен, 2015. т. 2, с. 38
  451. Ньокиктьен, 2015. т. 2, с. 247
  452. Баарс и др., 2014. ч. 2, с. 31
  453. Баддли и др., 2011. С. 161.
  454. Андерсон, 2002. с. 127
  455. Баарс и др., 2014. ч. 1, с. 95
  456. Черникова и др., 2016. с. 49
  457. Черникова и др., 2016. с. 229
  458. Андерсон, 2002. с. 181
  459. Ньокиктьен, 2015. т. 1, с. 42
  460. Черникова и др., 2016. с. 229
  461. Баарс и др., 2014. ч. 1, с. 155
  462. Баарс и др., 2014. ч. 2, с. 34
  463. Баарс и др., 2014. ч. 2, с. 142
  464. Баарс и др., 2014. ч. 2, с. 379
  465. Баарс и др., 2014. ч. 1, с. 293
  466. Черникова и др., 2016. с. 232–3