Большинство мутаций вредны

Материал из РациоВики
Перейти к: навигация, поиск

Заявление CB101:[править]

Большинство мутаций нейтральны или вредны. Можно даже сказать, все, поскольку нет лабораторных опытов, в результате которых возникли бы полезные мутации. Люди с мутациями, в результате которых возник (теоретически) полезный третий глаз, обычно не являются жизнеспособными, поскольку мутации, вызвавшие третий глаз, также вызывают другие уродства, и, как следствие, выкидыш плода, мертворождение либо скорую смерть после рождения. Множество других (теоретически) полезных мутаций также могут сопровождаться нежизнеспособностью.

Источник[править]

Ответы[править]

  1. Большинство мутаций совершенно нейтральны и не влияют на приспособленность организма. Даже если это было бы не так, эволюции не нужно больше, чем несколько адаптивных или "полезных" мутаций. Число дезадаптивных просто не важно — эти мутации были бы отстранены отбором, а приняты были бы несколько полезных мутаций.
  2. Являются ли мутации вредными, нейтральными или полезными с точки зрения возрастания функциональности и выживания организма, сильно зависит от контекста: мутации, вредные в одной среде (такие как уменьшение подкожного жирового слоя полярных животных), могут быть полезными при изменении среды (такое как повышение температуры). Помимо мутаций, непосредственно уничтожающих организм на этапе эмбрионального развития или являющихся причиной преждевременной смерти, не существует никакой "объективной" меры "вредности" мутации.
  3. Аналогично, не зависимо от того, является мутация в конечном счёте вредной или полезной, она может быть достаточно сложной. Серповидно-клеточная анемия, угрожая жизни гомозиготным организмам, может привести к выгоде. Гетерозиготные люди по гену серповидно-клеточной анемии имеют на 25% меньше шансов заразится малярией от комаров, поскольку серповидный эритроцит умирает почти мгновенно после того, как в него войдут малярийные паразиты.
  4. На деле, большинство мутации расцениваются как "нейтральные", ввиду того, что их последствия не достаточно проявляются, чтобы видимым образом повлиять на организм в тот или иной способ. Тем не менее, накопление таких малых изменений может иметь эффект со временем, либо оказаться полезным в контексте последующих мутаций.
  5. Изучено множество полезных вариантов гена:
    • Ген CKR5 производит белок, определяющий соединения, могущие входить в клетку. Аллель, полученный путём одного удаления нуклеотида в гене CKR5 приводит к устойчивости к ВИЧ (Dean et al. 1996).
    • Точечная мутация в гене LPR5 приводит к повышению плотности кости, что весьма адаптивно в среде с высоким ожиданием возможных ранений (Boyden et al. 2002).
    • Ген HbS, приводящий к вредной особенности серповидно-клеточной анемии, также предоставляет некоторое преимущество в обеспечении сопротивления малярийному заболеванию (селективное преимущество в некоторых средах).
  6. Плазмиды бактерий часто мутируют, предоставляя устойчивость к антибиотикам, являющуюся полезной для бактерий. Как результат, пенициллин и другие антибиотики сейчас стали менее эффективны, чем раньше.
  7. Мутации в области ДНК приводят к дупликации (генов), обычно не имеющих вредного воздействия на организм.
  8. Не было ни одного когда-либо человека (и, между прочим, позвоночного), имевшего три функциональных глаза. Данное заявление также демонстрирует возможность распространения всеобщего невежества в отношении генетических основ двусторонней симметрии. Данное заявление является ярким примером креационистского ad-hoc-заблуждения, которое приобрело статус фольклорного повествования.
  9. добавить ещё ответы

Логические ошибки, содержащиеся в данном заявлении[править]

См. также[править]

Внешние ссылки[править]

  • Страница ЭвоВики данного заявления [1]
  • Страница Марка Айзека на talk.origins данного заявления [2].
  • Комментарии на CreationWiki [3].
  • Williams, Robert, n.d. Examples of Beneficial Mutations in Humans. [4]
  • Williams, Robert, n.d. Examples of Beneficial Mutations and Natural Selection. [5]
  • Boyden, Lynn M. et al. High Bone Density Due to a Mutation in LDL-Receptor–Related Protein 5.[6]
  • PBS evolution library, "A Mutation Story" [7]

Литература[править]

  1. Boyden, Lynn M., Ph.D, Junhao Mao, Ph.D., Joseph Belsky, M.D., Lyle Mitzner, M.D., Anita Farhi, R.N., Mary A. Mitnick, Ph.D., Dianqing Wu, Ph.D., Karl Insogna, M.D., and Richard P. Lifton, M.D., Ph.D., 2002. High Bone Density Due to a Mutation in LDL-Receptor-Related Protein 5. New England Journal of Medicine 346: 1513-1521, May 16, 2002. [8]
  2. Dean, M. Carrington, M, et al., 1996. Genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Science 273: 1856-1862. See also: Cohen, J., 1996. Receptor mutations help slow disease progression. Science 273: 1797-1798.
  3. Elena, S.F., Cooper, V.S. & Lenski, R.E., 1996. Punctuated evolution caused by selection of rare beneficial mutations. Science 272: 1802-1804.
  4. FAO/IAEA, 1977. Manual on Mutation Breeding, 2nd edition. IAEA, Vienna.
  5. Long, P., 1994 (Jan/Feb.). A town with a golden gene. Health 8: 60ff.
  6. Moffat, Anne S., 2000. Transposons help sculpt a dynamic genome. Science 289: 1455-1457.
  7. Morris, H, op cit., pg. 13.
  8. Nachman MW, Crowell SL, 2000. Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans. Genetics 156(1): 297-304.
  9. Oliver, A. et al., 2000. High frequency of hypermutable Pseudomonas aeruginosa isolates from 30 chronically infected CF patients. Science 288: 1251. See also: Rainey & Moxon, 2000. When being hyper keeps you fit. Science 288: 1186. See also: LeClerc, J.E. & Cebula, T.A., 2000. Pseudomonas survival strategies in cystic fibrosis (letter), 2000. Science 289: 391-392.
  10. Prijambada ID et al., 1995. Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022.
  11. Rayl, A.J.S., 2000 (2 Mar.). Mutant gene may curb vascular disease. USA Today, [www.usatoday.com/life/health/doctor/lhdoc103.htm] (link broken)
  12. Weisgraber KH, Rall Jr SC, Bersot TP, Mahley RW, Franceschini G, Sirtori CR, 1983. Apolipoprotein A-I Milano. Detection of normal A-I in affected subjects and evidence for a cysteine for arginine substitution in the variant A-I. J Biol Chem 258: 2508-2513.
  13. Wichman, H. A. et al., 1999. Different trajectories of parallel evolution during viral adaptation. Science 285: 422-424.
  14. Gene duplication. Wikipedia. Проверено 18.01.2011.

Связанные заявления[править]

Частные случаи заявления[править]

Смежные заявления[править]